Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

Особенности формирования внеклеточных ловушек в ответ на стимуляцию нейтрофильных лейкоцитов тромбином у больных сахарным диабетом и различными вариантами диабетического поражения стоп


Аннотация:

Сахарный диабет (СД) является хроническим заболеванием, сопряженным с высоким риском развития поздних осложнений, которые значительно повышают тяжесть течения заболевания и смертность пациентов. Одним из наиболее серьезных и распространенных осложнений является синдром диабетической стопы (СДС). СДС - это ведущая причина госпитализации среди пациентов с сахарным диабетом 2-го типа (СД2). Частота встречаемости СДС составляет от 4% до 15%. Необходимость в ампутации стопы у пациентов с СД2 в 30-40 раз выше по сравнению с пациентами, не страдающими СД, а пятилетняя смертность после ампутации оценивается в диапазоне от 39 % до 68 %. Роль полинейропатии в патогенезе синдрома диабетической стопы (СДС) подтверждается эпидемиологическими данными - именно она служит ключевым звеном в развитии этого осложнения у половины пациентов. Поздние стадии СДС часто включают развитие диабетической нейроостеоартропатии (НОА), известной как стопа Шарко, которая характеризуется стерильной деструкцией костей и суставов. Вследствие сенсомоторной нейропатии этот деструктивный процесс часто протекает безболезненно, что значительно усложняет раннюю диагностику. Патофизиологические концепции НОА подчеркивают центральную роль нейроваскулярных нарушений, а также активацию систем, регулирующих костный метаболизм, таких как фактор транскрипции NF-кВ и система цитокинов RANK/RANKL/ OPG. В последние годы активно изучается роль нетоза - новой формы гибели клеток, специфичной для нейтрофилов. Этот процесс приводит к высвобождению нейтрофильных внеклеточных ловушек (НВЛ), представляющих собой волокнистую сеть, состоящую из деспирализованной хроматиновой ДНК с фиксированными на ней противомикробными белками. Клинические исследования показывают, что у пациентов с СД продукты высвобождения НВЛ значительно повышены и коррелируют с наличием таких осложнений, как нарушение заживления ран, диабетическая ретинопатия и атеросклероз. Таким образом, диабетическая НОА является стерильным воспалительно-деструктивным процессом, а нетоз играет важную роль в диабетическом повреждении тканей. Следовательно, оценка его вклада в патогенез стопы Шарко критически важна. Это открывает перспективы для разработки терапии, направленной, в том числе, на процесс нетоза при синдроме диабетической стопы. Цель исследования: определить способность к ех vivo формированию внеклеточных ловушек клетками мононуклеарной и гранулоцитарной фракций крови и уровни цитруллинированного гистона НЗ (CitH3), С-реактивного белка (СРВ), интерлейкина-8 (IL-8) в крови у пациентов с сахарным диабетом, осложнённым СДС, с наличием и отсутствием нейроостеоартропатии Шарко.

Авторы:

Друк И.В.
Новиков Д.Г.
Золотов А.Н.
Кириченко Н.А.
Кирх Е.А.
Савочкина А.Ю.
Ходус В.В.
Сорокина Е.А.

Издание: Медицинский вестник Северного Кавказа
Год издания: 2025
Объем: 8с.
Дополнительная информация: 2025.-N 4.-С.313-320. Библ. 22 назв.
Просмотров: 0

Рубрики
Ключевые слова
ran
vivo
активация
активные
ампутация
артропатия
атеросклероз
белковая
белок
больные
вариантные
ведущие
вкладка
внеклеточный
волокна
воспалительные
вследствие
высвобождения
высокий
гибель
гистон
годовые
госпитализации
гранулоцитарная
данные
девиво
деструктивный
деструкции
диабет
диабетическая
диагностика
диапазона
днк
заболевания
заживление
звено
игровая
интерлейкин-8
интерлейкин
исследование
клетка
клеток
клиническая
ключ
концепция
корреляты
костей
костная
критическая
крови
лейкоцитов
метаболизм
мононуклеарная
наличия
направленный
нарушения
неврогенная
нейроваскулярный
нейропатии
нейтрофиллы
нейтрофилы
нейтрофильные
необходимости
нетоз
низкие
новые
образ
одного
осложнение
осложнения
особенности
ответ
отсутствие
оценка
патогенез
патофизиологический
пациент
перспективы
плотности
повреждение
поздние
полинейропатия
половины
поражение
после
послед
причина
продуктов
протек
противомикробные
процесс
развитие
различными
разработка
раннего
распространенный
регулирующая
ретинопатия
риск
роль
с-реактивный
сахарный
сенсомоторная
серый
сеть
синдром
синдромы
систем
следовой
слова
смертности
сопряженный
состав
состоящие
специфичный
способности
сравнение
среда
стадии
стерильные
стимуляци
стопа
стопы
сустав
терапия
течения
типа
ткань
транскрипции
тромбин
тяжести
уровни
фактор
фиксированные
формирование
формы
фракция
характер
хроматин
хронически
цель
центральная
цитокинового
цитруллинированный
частота
часы
число
шарко
эпидемиологическая
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 10.2.214.135)
Яндекс.Метрика