Постоперационный гипопаратиреоз как причина неврологических симптомов, имитирующих острое нарушение мозгового кровообращения: клинический случай

Аннотация:

Введение. Гипопаратиреоз — заболевание, обусловленное снижением секреции паратиреоидного гормона и сопровождающееся гипокальциемией и гиперфосфатемией. Ha сегодняшний деньдо 75-80% случаев гипопаратиреоза являются послеоперационными. Транзиторный гипопаратиреоз после тиреоидэктомии развивается у 19-38% пациентов, стойкий — у 1-7%. Российские клинические рекомендации (2021 г.) подтверждаютаналогичныеданные. Исторически клинические наблюдения тетании после удаления щитовидной железы впервые описаны Ernest Gley в 1891 году, что привело к открытию околощитовидных желез как самостоятельной эндокринной структуры. Гипокальциемия может вызывать широкий спектр неврологических нарушений: парестезии, мышечные спазмы, тетанию, судороги, когнитивные нарушения, удлинение интервала QT, транзиторные фокальные симптомы. Клиническая картина нередко напоминает инсульт головного мозга, что приводит к ошибочной маршрутизации пациентов. По данным А. Goyal и соавт. (Frontiers in Neurology, 2021 г.) до 12% эпизодов выраженной гипокальциемии ошибочно интерпретируются как инсульт. Цель работы. Продемонстрировать клинический случай хронического послеоперационного гипопаратиреоза, манифестировавшего острым очаговым неврологическим дефицитом, клинически расцененным как острое нарушение мозгового кровообращения, а также подчеркнуть диагностическую значимость оценки кальциево-фосфорного обмена и уровня паратиреоидного гормона у пациентов после операций на щитовидной железе. Материалы иметоды. Представлен клинический случай пациентки молодого возраста с болезнью Грейвса, перенесшей этапное хирургическое лечение (гемитиреоидэктомия с последующей тиреоидэктомией), осложнившееся развитием хронического гипопаратиреоза. Проведен анализ клинической симптоматики, лабораторных показателей (паратиреоидный гормон, общий и ионизированный кальций, фосфор, витамин D), данных инструментальных исследований, а также динамики состояния пациентки на фоне проводимой терапии. Диагностический поиск предполагал исключение острого цереброваскулярного события с использованием нейровизуализации. Результаты. Ha фоне выраженной гипокальциемии у пациентки развился острый очаговый неврологический дефицит, что послужило основанием для экстренной госпитализации с подозрением на инсульт. Отсутствие очаговых изменений по данным MPT головного мозга, наличие положительных симптомов Хвостека и Tpycco, а также быстрый регресс неврологической симятоматики после внутривенного введения глюконата кальция позволили установить метаболическую природу состояния. Назначение активных форм витамина D (альфакальцидол) в сочетании с препаратами кальция привело к клинической стабилизации и профилактике повторных эпизодов. Представленный случай подчеркивает необходимость рутинного контроля уровня кальция и паратиреоидного гормона после тиреоидэктомии и включения гипокальциемии в дифференциальную диагностику острых неврологических состояний.

Авторы:

Издание: Лечащий врач
Год издания: 2026
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2026.-N 2.-С.16-20. Библ. 13 назв.
Просмотров: 1