ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ МИТОХОНДРИАЛЬНЫХ ЛИПИДОВ ИНИЦИИРУЕТ БЫСТРОЕ НАКОПЛЕНИЕ ЛИПОФУСЦИНА В КУЛЬТУРЕ КЛЕТОК

Аннотация:

Показано, что усиление перекисного окисления липидов (ПОЛ) в митохондриях кардиомиобластов крысы линии Н9с2 и фибробластов человека под действием ингибитора транспорта цистина эрастина или ингибитора глутатионпероксидазы-4 RSL3 сопровождается быстрым (18 ч) накоплением липофусцина. Митохондриально-направленный антиоксидант SkQl и редокс-медиатор метиленовый синий, который предотвращает образование активных форм кислорода (АФК) в комплексе I дыхательной цепи митохондрий, блокировали как ПОЛ в митохондриях, так и накопление липофусцина. Эти данные указывают на то, что ПОЛ в митохондриях служит движущей силой ускоренного накопления липофусцина в клетках. В изолированных митохондриях сердца наблюдалось быстрое (24 ч) образование липофусцина, которое зависело от присутствия ионов железа. Оно значительно ускорялось под действием АФК, генерируемых в комплексе I дыхательной цепи, и блокировалось SkQl. Вопрос о том, служат ли окисленные компоненты митохондрий исходным материалом для образования липофусцина в клетках, остаётся открытым. Полученные результаты позволяют надеяться на успешное применение митохондриально-направленных соединений для лечения многих заболеваний, связанных с избыточным накоплением липофусцина.

Авторы:

Издание: Биохимия
Год издания: 2025
Объем: 11с.
Дополнительная информация: 2025.-N 12.-С.2108-2118. Библ. 47 назв.
Просмотров: 4