Влияние нейропротекторов на уровень BDNF, фактора некроза опухолей альфа и маркеров апоптоза при остром нарушении мозгового кровообращения

Аннотация:

Цель исследования. Сравнить влияние Мексидола, Церебролизина и Кортексина на уровень мозгового нейротрофического фактора (BDNF), фактора некроза опухоли альфа (ФHO-альфа) и маркеров апоптоза в головном мозге крыс при окклюзии-реперфузии средней мозговой артерии (CMA). Материал и методы. Работа проведена на крысах-самцах Wistar. Окклюзию-реперфузию правой CMA моделировали по методу J. Koizumi (1986). Длительность окклюзии составила 60 мин. Bo время начала реперфузии животным однократно внутривенно вводились физиологический раствор (контроль), Мексидол внутривенно в дозе 50 мг/кг, церебролизин внутрибрюшинно в дозе 215 мг/кг или Кортексин внутрибрюшинно в дозе 1 мг/кг. Через 24 ч после начала реперфузии анализировали объем очага поражения головного мозга после окраски 1% раствором 2,3,5,-трифенилтетразолия. Методом вестерн-блотоценивался уровень BDNF, ?HO-? и маркеров апоптоза Fas, ba?, каспаза 3 в ишемизированном полушарии. Для биохимических исследований в каждую группу было включено по 5 животных. Результаты. При моделировании окклюзии-реперфузии CMA объем некроза в пораженной гемисфере контрольных животных составил 38,16+5,98%. Мексидол снижал объем некроза до 20,48±2,33% р<0,001), Церебролизин — до 32,57+3,31% (p=0,176), Кортексин — до 32,75±4,91 % р=0,198). Моделирование патологии вызывало развитие нейровоспаления — повышение содержания ФHO-альфа, активаиию апоптоза — увеличение уровней Fas, bax, каспазы 3, и не влияло на уровень BDNF. Введение Мексидола повышало уровень BDNF в ишемизированном полушарии и снижало содержание Fas, bax, каспазы 3 и ФHO-альфа. Церебролизин оказывал аналогичноедействие, только выраженное в меньшей степени. Кортексин не влиял на уровень BDNF, но снижал содержание ФHO-aльфа, Fas и bax. Заключение. Таким образом, при введении в момент начала реперфузии после окклюзии CMA наиболее выраженное цeребропротективное действие оказывает Мексидол, который стимулирует нейрогенез и подавляет развитие нейровоспаления и апоптоза.

Авторы:

Издание: Журнал неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова
Год издания: 2026
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2026.-N 2.-С.123-129. Библ. 23 назв.
Просмотров: 2