АНКИРИНОВЫЙ ИОННЫЙ КАНАЛ И НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР МОЗГА В ПАТОГЕНЕЗЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ: ПУТИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ

Аннотация:

Сложность патогенеза бронхиальной астмы (БА) обусловлена влиянием факторов окружающей среды, генетических и эпигенетических факторов, взаимодействующих между собой и способствующих развитию и обострениям данной патологии. БА имеет нейрогенный компонент, к которому в последние годы приковано внимание исследователей. При действии холода, сигаретного дыма, аллергенов и ряда химических веществ, являющихся триггерами БА, активируется экспрессируемый в сенсорных С-волокнах легких анкириновый рецептор TRPA1 (от англ, transient receptor potential cation channel subfamily A member 1). Он запускает приток Ca2+ в сенсорные нейроны и активирует каскады, ответственные за экспрессию гена нейротрофического фактора мозга (от англ, brain-derived neurotrophic factor, BDNF). BDNF вовлечен в развитие ремоделирования дыхательных путей, усиливает иннервацию бронхов и усугубляет их гиперреактивность, в также поддерживает гиперчувствительность нейронов по механизму обратной связи. Полиморфизмы гена BDNF определяют восприимчивость к развитию БА, при этом носители полиморфизмов гена TRPA1 более чувствительны к эпигенетическим модификациям и могут иметь более сильную экспрессию BDNF в ответ на действие раздражителей. Несмотря на то, что эпигенетика TRPA1 и BDNF при БА находится в стадии изучения, эпигенетические изменения TRPA1 и BDNF достаточно хорошо описаны в неврологии, что может быть интересно в контексте их взаимовлияния при БА, учитывая роль нейроиммунного воспаления в патогенезе данного заболевания. В настоящем обзоре обсуждаются роль и взаимосвязь генетических и эпигенетических изменений, вызванных факторами окружающей среды, инициирующих развитие БА, а также место TRPA1 и BDNF в данном процессе.

Авторы:

Издание: Бюллетень физиологии и патологии дыхания
Год издания: 2026
Объем: 16с.
Дополнительная информация: 2026.-N 99.-С.134-149. Библ. 83 назв.
Просмотров: 2