Антиоксидантный статус в тканях GD2-позитивной мягкотканной опухоли у детей

Аннотация:

Введение. Дисиалоганглиозиды GD2 экспрессируются на опухолевых клетках саркомы мягких тканей, могут ингибировать специфичную клеточную цитотоксичность, подавляя цитолитическую активность. Антиоксидантная система клеток поддерживает гомеостаз активных форм кислорода, нарушение баланса которых является одним из факторов канцерогенеза. Определение уровней показателей антиоксидантной системы у детей с GD2-позитивной мягкотканной опухолью может быть перспективным для прогнозирования терапии, а также внести вклад в изучение патогенеза данных опухолей. Цель исследования - изучение показателей антиоксидантной системы и перекисного окисления липидов в ткани GD2-позитивной мягкотканной саркомы. Материал и методы. Для проведения биохимических исследований использованы гомогенаты тканей GD2-позитивной саркомы мягких тканей (преимущественно рабдомиосаркомы), n=5 (исследуемая группа), и здоровых мышечных тканей, =9 (контрольная группа). Активность ферментов в гомогенате тканей пересчитывали на 1 г белка. Результаты. Анализ полученных данных показал, что в опухолевой ткани наблюдается достоверное снижение концентрации малонового диальдегида - на 63,5% по сравнению с контролем (p?0,05), что отражает снижение уровня перекисного окисления липидов. B тканях опухоли активность супероксиддисмутазы достоверно снижалась на 31,8%, активность глутатионпероксидазы достоверно повышалась на 14,2% (p?0,05), при этом активность глутатионредуктазы была увеличена на 34,1%. Особенно выраженным отмечалось повышение активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы - более чем в 2,5 раза (p?0,05). Уровень восстановленного глутатиона оказался снижен, но различия не достигали статистической значимости. Выводы. B ткани GD2-позитивной мягкотканной саркомы выявлены признаки дисбаланса между прооксидантными и антиоксидантными системами. Дисбаланс антиоксидантной защиты проявляется угнетением супероксиддисмутазной активности и истощением пула восстановленного глутатиона при компенсаторной активации ферментов глутатионового цикла (пероксидазы, редуктазы) и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Эти изменения отражают метаболическую адаптацию опухолевых клеток к условиям окислительного стресса и могут быть потенциальными мишенями для противоопухолевой терапии.

Авторы:

Издание: Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии
Год издания: 2026
Объем: 8с.
Дополнительная информация: 2026.-N 3.-С.40-47. Библ. 25 назв.
Просмотров: 6