Влияние высокожирового рациона на реактивность внутренней сонной артерии крыс линии Wistar

Аннотация:

Одной из главных причин ожирения, приводящего, в частности, к нарушению функционирования сердечно-сосудистой системы, является потребление пищи с высоким содержанием жира, однако влияние высокожирового рациона (ВЖР) на сократительные свойства кровеносных сосудов и механизмы этого влияния изучены недостаточно, а данные, полученные на внутренних сонных артериях, через которые преимущественно обеспечивается кровоснабжение головного мозга, отсутствуют. Цель работы - изучить влияние ВЖР на дилататорные и констрикторные свойства внутренней сонной артерии (ВСА) крыс линии Wistar. Исследование проведено на 22 самцах крыс линии Wistar, которые в возрасте 6 нед случайным образом были разделены на группы: контрольную (n=10), получавшую стандартный корм, и группу (n=12), содержавшуюся на ВЖР (50% жиров по калорийности). Через 8 нед содержания животных выводили из эксперимента, проводя эвтаназию эфиром, после чего у каждой крысы выделяли левую ВСА и оценивали реактивность ее сегментов в изометрическом режиме. У изолированных сегментов сосудов, предсокращенных фенилэфрином (ФЭ), вызывали дилатацию, используя ацетилхолин (АХ) или нитропруссид натрия, до и на фоне действия ингибитора NO-синтазы (L-NAME), циклооксигеназы (диклофенака натрия) и блокатора 1С-каналов (тетраэтиламмония). В результате показано, что сократительная реакция на ФЭ сегмента ВСА крыс, получавших ВЖР, хотя и была несколько больше, чем у контрольных животных, как в отсутствие ингибиторов и блокатора в ванночке (1,2+0,3 и 0,8+0,2 мН соответственно), так и при их наличии, различия не достигали уровня статистической значимости. Реакция предсокращенных ФЭ артерий на АХ имела двухфазный характер, причем дилататорная фаза этой реакции ВСА крыс группы ВЖР в условиях отсутствия блокатора и ингибиторов была, почти в 3 раза меньше, чем у контрольных животных, составив -8.0+1,5 против -21,6+7,1% (р<0,05). L-NAME вызывал значительное уменьшение дилататорного ответа ВСА на АХ (до -8.4±2,7%, р<0.05) только у контрольных животных. Констрикторная фаза реакции ВСА на АХ при отсутствии блокатора и ингибиторов была значительно меньше дилататорной, составляя 9,1±3,2% у контрольных животных и 2,6+1,0% у крыс группы ВЖР (р<0,05). Добавление диклофенака у крыс группы ВЖР приводило к значительному увеличению сократительного ответа на АХ с 2,5±0,9 до 5,6±1,7% (р<0,05). Величина вызванной нитропруссидом натрия дилататорной реакции ВСА крыс группы ВЖР в условиях отсутствия блокатора и ингибиторов была незначимо ниже, чем у контрольных животных, составляя соответственно 139+24 и 174+37% (р>0,05). Заключение. Потребление ВЖР приводит к значительному уменьшению эндо-телий-зависимой дилатации ВСА, связанному со снижением синтеза оксида, азота эндотелием, а также к нарушению синтеза простагландинов.

Авторы:

Издание: Вопросы питания
Год издания: 2026
Объем: 9с.
Дополнительная информация: 2026.-N 14.-С.18-26. Библ. 24 назв.
Просмотров: 2