ТКАНЕВОЙ ФАКТОР, D-ДИМЕР И ДРУГИЕ УЧАСТНИКИ И МАРКЕРЫ ГЕМОКОАГУЛЯЦИИ HA ПЕРЕКРЕСТКЕ ПУТЕЙ КОАГУЛЯЦИИ И ФИБРИНОЛИЗА ПРИ ТЯЖЕЛОМ ТЕЧЕНИИ ИНФЕКЦИИ COVID-19

Аннотация:

Введение. Настоящая работа посвящена изучению механизмов развития COVID-19-ассоциированной коагулопатии и основана на опыте работы Алтайского филиала ФГБУ НМИЦ гематологии, полученного в 2021-2022 гг. при участии мультидисциплинарной команды. Цель исследования: проследить закономерности гемостатического ответа на инвазию вируса SARS-CoV-2 в случайной выборке больных в первые сутки при поступлении в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) «ковидного» госпиталя. Материалы и методы. Данное наблюдательное двуцентровое исследование осуществлялось в 2021-2022 гг. у 96 больных в возрасте от 22 до 80 лет. Обследование проводилось в первые сутки с верифицированным диагнозом COVID-19 тяжелого и крайне тяжелого течения заболевания при поступлении в ОРИТ «ковидного» госпиталя. B работе использован комплекс из 32 методов лабораторных исследований, предусматривающих оценку маркеров воспалительной реакции, эндотелиальной дисфункции, показателей сосудисто-тромбоцитарного, коагуляционного и антикоагулянтного звеньев системы гемостаза, а также фибринолиза. Результаты. Летальность больных, зарегистрированная в течение первых T суток после госпитализации, составила 53%. Течение инфекции COVID-19- сопровождалось разновеликим ростом в плазме крови уровня ряда известных маркеров воспалительной реакции — C peактивного белка (СРБ), интерлейкинов (interleukin, IL) IL-I ? и IL-6, а также неоптерина с выраженностью их увеличения в диапазоне o? 27,6% 27,6% (в случае IL-1 ?) и до 90 раз (при оценке IL-6) от контрольных нормальных значений. Маркеры эндотелиопатии — эндотелин 1, фактор фон Виллебранда (von Willebrand factor, vWF) и тромбомодулин были заметно повышены на фоне роста содержания в плазме крови тканевого фактора (tissuefactor,TF) в 5,1 раза приотставании (снижении на 14,6%) потенциала его ингибитораТГР! (tissuefactor pathway inhibitor; ингибитор пути тканевого фактора). Отмеченные изменения тем не менее парадоксально не включали в себя снижение числа тромбоцитов и концентрации фибриногена, однако сопровождались более чем 7-кратным ростом уровня D-димера. Co стороны физиологических антикоагулянтов заметно было лишь снижение активности протеина S (на 55,9%); однако были определены рост как активности, так и антигена активатора плазминогена урокиназного типа (urokinase plasminogen activator, uPA), увеличение потенциала ингибитора активатора плазминогена-1 (рост на 18,5%).Заключение. Механизмы COVID-ассоции-рованной коагулопатии сложны и необычны с позиций традиционных представлений о системной активации свертывания крови при той или иной агрессивной инфекционной патологии. Отсутствие критических изменений со стороны гемокоагуляции на фоне цитокинового шторма, разнонаправленные реакции антикоагулянтной и фибринолитической систем на фоне высокого уровня летальности могут быть, вероятно, охарактеризованы кактромботическая микроангиопатия с аномально высокой генерацией D-ди-мера, что можетдополнить понимание значимости ответа системы гемостаза на внешние воздействия в общей патологии человека.

Авторы:

Издание: Тромбоз гемостаз и реология
Год издания: 2026
Объем: 13с.
Дополнительная информация: 2026.-N 1.-С.56-68. Библ. 69 назв.
Просмотров: 4