Модуляция метаболических процессов короткоцепочечными жирными кислотами у пациентов с бронхиальной астмой: роль микробиоты

Аннотация:

Нарушение функциональной оси «кишка-легкие», опосредованное дис-биозом кишечной микробиоты, рассматривается как ключевой фактор патогенеза бронхиальной астмы (БА) и сопутствующих метаболических нарушений. Короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК), в частности ацетат, пропионат и бутират, продуцируемые комменсалами при ферментации пищевых волокон, выступают сигнальными кворум-молекулами, обеспечивающими функциональное взаимодействие между кишечником и легкими. Дефицит КЦЖК ведет к системному каскаду нарушений через механизмы ингибирования гистондеацетилазы (HDAC) и активации рецепторов GPR41/43/109A. Основные метаболические нарушения, развивающиеся в исходе дефицита КЦЖК, включают индукцию митохондриальной дисфункции и окислительного стресса; дисрегуляцию аутофагии и мито-фагии; развитие анаболической резистентности и саркопении; формирование инсулинорезистентности; смещение иммунного баланса в сторону Th27Th17-o?вe?a при угнетении функции регуляторных Т-клеток; повышение кишечной проницаемости и эндотоксемию. Совокупность этих процессов создает замкнутый круг, усугубляющий аллергическое воспаление дыхательных путей, способствующее их ремоделированию и формированию тяжелых, плохоконтролируемых фенотипов БА. Таким образом, дефицит КЦЖК выступает интегрирующим метаболическим звеном, связывающимдисбиоз кишечника с полиморфными клинико-патогенетическими проявлениями БА.

Авторы:

Издание: Врач
Год издания: 2026
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2026.-N 3.-С.19-24. Библ. 72 назв.
Просмотров: 0