СИНДРОМ ПРАЗДНИЧНОГО СЕРДЦА — МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АРИТМОГЕНЕЗА. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Аннотация:

Изучали молекулярные механизмы, лежащие в основе аритмогенеза в условиях синдрома праздничного сердца. С целью воспроизведения синдрома крысы в течение 10 дней в качестве единственного источника жидкости получали 10% водный раствор этанола, затем 10 дней — питьевую воду и следующие 10 дней — снова 10% водный раствор этанола. В кардиомиоцитах определяли уровни экспрессии генов регуляторных белков Epacl и Ерас2, бета1- и бета2-адренорецепторов, рецепторов вазопрессина (V1A-R), ангиотензина II (AT1A-R) и эндотелина (ETA-R) с помощью ПЦР в реальном времени. В биоптатах ткани, взятых из очага аритмогенеза, расположенного в левом предсердии крыс, отмечено статистически значимое (р < 0,05) по сравнению с контролем увеличение экспрессии мРНК генов аритмогенных белков Epacl и Ерас2, а также V1A-R и ETA-R, тогда как в биоптатах ткани, взятых из правого предсердия, в котором отсутствовали очаги аномальной деполяризации, уровень экспрессии указанных белков не отличался от контрольных значений. В модельных экспериментах, воспроизводящих синдром праздничного сердца у крыс, в очаге аномальной деполяризации, локализованном в левом предсердии, выявлена избыточная экспрессия аритмогенных белков Epacl и Ерас2, которые можно рассматривать в качестве потенциальной лекарственной мишени для профилактики/лечения патогномоничной для этой патологии фибрилляции предсердий.

Авторы:

Издание: Бюллетень экспериментальной биологии и медицины
Год издания: 2026
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2026.-N 4.-С.438-443. Библ. 14 назв.
Просмотров: 2