|
Поиск | Личный кабинет | Авторизация |
Неоптерин: новый иммунологический маркер аутоиммунных ревматических заболеваний
Аннотация:
Системные ревматические болезни, такие как системная красная волчанка (СКВ), ревматоидный артрит (РА), полимиозит/дерматомиозит (ПМ/ДМ), гранулематоз Вегенера (ГВ), - мультифакториальные аутоиммунные заболевания, характеризующиеся разнообразными нарушениями гуморальных и клеточных иммунных реакций. Одним из фундаментальных иммунологических дефектов, характерных для этих заболеваний, является дисбаланс между активностью различных субпопуляций СD4+Т-лимфоцитов, а именно Th- и Тh2-клеток. Т-клетки, стимулированные интерфероном (ИФН)у и интерлейкином (ИЛ)-12, в дальнейшем развиваются по Тh - пути, причем ИФН гама подавляет пролиферацию Тh2-клеток. В свою очередь важнейшую роль в индукции ИФН гама и ИЛ-12 играет фактор некроза опухоли (ФНО) альфа и ИЛ-18, которые синтезируются антиген-презентирующими клетками (макрофаги или дендритные клетки). Напротив, пролиферация Тh2-клеток регулируется ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10, причем ИЛ-6 (а также ИЛ-11) стимулируют плазматические клетки в отношении синтеза антител, в то время как ИЛ-4 и ИЛ-10 подавляют пролиферацию Тh -клеток. Профиль синтеза цитокинов, соответствующий представленным характеристикам, но не обязательно опосредуемый именно СD4+Т-лимфоцитами, определяется соответственно как Тh- и Тh2-типы иммунного ответа. Тh-клетки вовлечены в реакции клеточного, а Тh2клетки - гуморального иммунитета. На основании результатов исследований, касающихся профиля синтеза цитокинов, аутоиммунные ревматические заболевания условно классифицируются на "Тh-зависимые", к которым относят PA и ГВ, и "Тh2-зависимые" - СКВ, ПМ/ДМ.
Авторы:
Самсонов М.Ю.
Издание:
Клиническая медицина
Год издания: 2000
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2000.-N 8.-С.43-46
Просмотров: 123