ВОВЛЕЧЕНИЕ ГЛУТАМАТНЫХ РЕЦЕПТОРОВ (NMDA-ТИПА) В РЕАКЦИИ НЕЙРОНОВ МОЗГА НА АНОКСИЮ РАЗЛИЧНОЙ ДЛИТЕЛЬНОСТИ

Аннотация:

В последнее десятилетие внимание широкого круга исследователей привлечено к изучению молекулярных механизмов, лежащих в основе вызываемого тяжелыми формами гипоксии повреждения нейронов и повышения их толерантности к этому патологическому воздействию. Важная роль в механизмах гипоксического повреждения нейронов отводится устойчивой гиперактивации глутаматергической системы, а также кальциевой и фосфоинозитидной внутриклеточных регуляторных систем (ВРС), сопряженных с разными типами глутаматных рецепторов. Согласно доминирующим в настоящее время представлениям, определяющее значение в индукции гипоксических реакций во многих образованиях коры мозга принадлежит активации ионотропных N-метил-D-аспартатных (NMDA) рецепторов. Полагают, что следствием этого процесса являются интенсивный вход ионов Са2+ через рецепторный канал и значительное повышение их концентрации в клетках. Авторы указанных работ и многие другие исследователи считают, что индуцируемое гипоксией NMDA-зависимое резкое увеличение содержания внутриклеточного Са2+ играет ключевую роль в запуске каскада молекулярных механизмов, в том числе с участием фосфоинозитидной системы, приводящих к повреждению и гибели нейронов мозга. При этом в большинстве случаев повреждения нейронов в отдаленные сроки после гипоксических воздействий до настоящего времени оцениваются по морфологическим показателям. Значительно менее изучены вызываемые гипоксией NMDA-зависимые функциональные расстройства и нарушения активности ВРС в раннем постгипоксическом периоде.

Авторы:

Издание: Вестник Российской Академии медицинских наук
Год издания: 2000
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2000.-N 9.-С.34-39. Библ. 34 назв.
Просмотров: 17