АПОПТОЗ И ПРОЛИФЕРАЦИЯ ЭПИТЕЛИОЦИТОВ ЭКТОЦЕРВИКСА У БОЛЬНЫХ ПАПИЛЛОМАВИРУСНЫМ И ХЛАМИДИЙНЫМ ЦЕРВИЦИТОМ

Аннотация:

У больных хламидийным и папилломавирусным цервицитом отмечается значительное нарастание пролиферативной активности эпителия эктоцервикального типа, наиболее выраженное при папилломавирусной инфекции. При этом интенсивность апоптоза эпителиоцитов прогрессивно снижается, что предполагает возможное участие папилломавирусов и хламидий в торможении апоптоза инфицированных клеток и создает предпосылки для развития предрака и рака шейки матки. Нарушение программы апоптоза связывают с риском возникновения онкологических заболеваний . Изменением баланса между ростовыми и апоптозными потенциями инфицированных клеток обосновывают участие вируса папилломы человека (ВПЧ) и хламидий в канцерогенезе в цервикальном эпителии, так как на фоне данных инфекций наиболее часто возникают дисплазия и рак шейки матки . Для торможения элиминации инфицированных клеток многие вирусы имеют развитые механизмы блокирования апоптоза клетки хозяина, используя в большинстве случаев аналоги bcl-2 . Установлено, что гены Е6 и Е7 ВПЧ способны индуцировать мутации клеточного гена-супрессора р53, превращая последний в ингибитор апоптоза . Кроме того, вирусный белок Е6 может взаимодействовать с белком р53 в клетке хозяина, инактивируя его функцию . Можно предположить, что у ВПЧ существует функциональный гомолог гена bcl-2 или других генов, тормозящих апоптоз. Хламидий, часто находящиеся в ассоциации с ВПЧ, являясь «энергетическими паразитами», конкурируют с клеткой хозяина за использование АТФ, создавая таким образом условия для нарушения апоптоза инфицированной клетки как энергозависимого процесса . При сложности достижения эрадикации инфекции у больных с хламидийным и папилломавирусным поражением шейки матки у данной категории пациентов отмечается хронизаций цервицита. Прогрессирование воспалительного процесса слизистых оболочек (СО) сопровождается структурными изменениями покровного эпителия, в частности, нарушаются латеральные межклеточные контакты . При этом снижается рецепция эпителиоцитами ростовых факторов, что индуцирует пассивный апоптоз клеток покровного эпителия — anoikis . В ответ на ускорение активной гибели эпителиоцитов компенсаторно активизируется клеточная пролиферация. Ранее с помощью метода радиоавтографии установлено значительное повышение пролиферативной и метаболической активности эпителиоцитов эктоцервикального типа, особенно в базальном и парабазальном слоях, при вирусной и хламидийной инфекции шейки матки .

Авторы:

Издание: Вопросы онкологии
Год издания: 2000
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2000.-N 5.-С.578-582
Просмотров: 96