ВЛИЯНИЕ ОБОГАЩЕННОГО ПРОЛИНОМ СИНТЕТИЧЕСКОГО ПЕПТИДА НА СОДЕРЖАНИЕ МЕТАЛЛОПРОТЕИНОВ И ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ У КРЫС ПРИ АЛЮМИНИЕВОМ НЕЙРОТОКСИКОЗЕ (МОДЕЛЬ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА)

Аннотация:

На модели алюминиевого нейротоксикоза (модель болезни Альцгеймера, БА) изучено содержание про- и антиоксидантных металлопротеинов в крови, печени, мозге и гиппокампе крыс, а также состояние процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Показано, что при этом содержание в крови прооксидантных металлопротеинов, в частности сумма цитохромов B558I и B558II, возрастает. Компенсаторно возрастает и содержание антиоксидантных металлопротеинов, особенно активность каталазы (в 3.5 раза). Усиление ПОЛ, установленное в тканях крыс, может быть причиной снижения содержания супероксидпродуцирующего липопротеина супрола вследствие перекисного окисления его липидной составляющей. Эти данные соответствуют положению о важной роли окислительного стресса в патогенезе БА. Профилактическое введение опытным крысам 25 мкг обогащенного пролином пептида (ПП) в определенной степени предотвращало развитие окислительного стресса. Более выраженный эффект наблюдался при использовании пептида с лечебной целью, однако полностью устранить последствия токсического действия хлорида алюминия при данной схеме использования ПП не удалось. Полученные данные свидетельствуют об антиоксидантном механизме действия ПП и о необходимости его дальнейшего испытания в качестве нейропротектора при экспериментальной БА. Цель данного исследования - изучение на модели БА регулирующего влияния нового обогащенного пролином синтетического полипептида (ПП), аналога открытого А.А. Галояном гипоталамического полипептида, обладающего не только антибактериальным и иммуномодулирующим, но и нейропротекторным действием, на содержание про- и антиоксидантных металлопротеинов. Последние играют немаловажную роль в патогенезе окислительного стресса при БА.

Авторы:

Издание: Нейрохимия
Год издания: 2000
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2000.-N 4.-С.294-297
Просмотров: 36