МЕХАНИЗМ СНИЖЕНИЯ СУПРЕССОРНОЙ АКТИВНОСТИ Т-ЛИМФОЦИТОВ ДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ

Аннотация:

Основным патогенетическим механизмом в развитии бронхиальной астмы является повышенная продукция антител класса IgE. Выработка IgE находится под регуляторным контролем хелперных и супрессорных Т-клеток. Т-хелперы делятся на хелперы 1 и 2 типов. Действие этих типов хелперных Т-лимфоцитов на синтез В-клетками IgE противоположно. Хелперы 1-го типа секретируют цитокины: интерлейкин-2 (ИЛ-2), интерферон-гамма (ИФ-гамма), фактор некроза опухолей- (ФНО-), мобилизующие клеточные и гуморальные механизмы защиты против внутриклеточных паразитов. Результатом действия этих цитокинов, в частности ИЛ-2 и ИФ, является подавление В-клетками синтеза IgE. Хелперы 2-го типа, аналогом которых являются С04+лимфоциты, секретируют цитокины ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-9, ИЛ-13, обеспечивающие защиту от таких экстрацеллюлярных паразитов, как гельминты. Результатом взаимодействия этих цитокинов является усиление синтеза В-клетками IgE и развитие бронхиальной астмы. Наиболее активные в ситеме этих цитокинов ИЛ-4 способствуют дифференцировке и созреванию CD4+ клеток. Тормозя эти процессы у хелперов 1-го типа, ИЛ-4 повышает цитолитическую активность CD8+ цитотоксических клеток, усиливает антигенпрезентирующую способность макрофагов, одновременно ингибируя макрофагальное колониообразование и высвобождение таких цитокинов, как ИФН-, ИЛ-1, ФНО, ИЛ-12, ИЛ-8.

Авторы:

Издание: Ученые записки Санкт-Петербургского медицинского университета
Год издания: 2000
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2000.-N 4.-С.19-22
Просмотров: 18