РОЛЬ МЮ- И ДЕЛЬТА-ОПИАТНЫХ РЕЦЕПТОРОВ В ФОРМИРОВАНИИ РЕЗИСТЕНТНОСТИ МИОКАРДА К СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОМУ ПОВРЕЖДЕНИЮ

Аннотация:

Было показано, что предварительное внутривенное введение агонистов дельта-опиатных рецепторов DSLET или DTLET (0.1 мг/кг за 20 мин до выделения сердца из организма) приводило к увеличению толерантности изолированного перфузируемого миокарда к повреждающему действию окислительного стресса, моделируемого in vitro с помощью FeS04 + аскорбат. Это выражалось в снижении уровня креатинфосфокиназы в оттекающем от сердца перфузате в течение всего периода оксидативного воздействия, а также в уменьшении содержания тканью миокарда диеновых конъюгатов и малонового диальдегида. Предварительное введение дельта-агонистов in vivo также предупреждало снижение активности супероксиддисмутазы в ткани изолированного миокарда, индуцированное окислительным стрессом. Кардиопротекторный эффект дельта-агониста DSLET полностью отменялся предварительной инъекцией антагониста дельта-ОР ICI 174.864 (2.5 мг/кг, внутривенно). Стимуляциия дельта-опиатных рецепторов in vivo не оказывала эффекта на стресс-индуцированное нарушение сократительной функции миокарда. Введение дельта-агонистов in vitro, предшествующее моделированию окислительного стресса, не сопровождалось развитием протекторного эффекта. Предварительное системное введение мю-агонистов DAMGO или DALDA (0.1 мг/кг за 20 мин до выделения сердца) не влияло на устойчивость изолированного миокарда к окислительному стрессу. Предположительно кардиопротекторный эффект агонистов дельта-опиатных рецепторов реализуется при участии гуморальных систем организма.

Авторы:

Издание: Российский физиологический журнал
Год издания: 2001
Объем: 14с.
Дополнительная информация: 2001.-N 5.-С.628-641
Просмотров: 17