DTNB ПОДАВЛЯЕТ КАЛЬЦИЕВЫЕ ОТВЕТЫ СРЕЗОВ КОРЫ МОЗГА КРЫС НА АНОКСИЮ РАЗЛИЧНОЙ ДЛИТЕЛЬНОСТИ

Аннотация:

Флюорометрическими методами оценивали влияние DTNB на динамику содержания внутриклеточного Са2+, индуцируемую 2- или 10-минутной аноксией в срезах коры мозга крыс. DTNB (200 мкМ) препятствовал как чрезмерному накоплению внутриклеточного Са2+ во время и после 10 мин аноксии, так и умеренному повышению его уровня, индуцируемому 2 мин аноксией. Сделано заключение, что редокс-сайт NMDA-рецепторов вовлечен как в патогенные, так и в адаптогенные Са2+-опосредованные процессы, активируемые аноксией. В современной нейропатологии общепризнанной является концепция о ключевой роли гиперактивации глутаматных NMDA-рецепторов в развитии множества острых поражений мозга (ишемия, травма, эпилепсия) и ряда хронических нейродегенеративных состояний. Одной из общих черт этих состояний является так называемая "кальциевая перегрузка" клеток мозга, ведущая к дезорганизации внутриклеточных регуляторных процессов. В связи с этим разработка фармакологических средств, предотвращающих гиперактивацию NMDA-рецепторов, стоит в ряду важных клинических проблем. Более чем 10-летний опыт экспериментального и клинического применения высокоспецифичных антагонистов NMDA-рецепторов в качестве нейропротекторов при эпилептической или гипоксической патологии показал, что положительный эффект (предотвращение кальциевой перегрузки) нередко сопровождается нарушениями физиологических механизмов синаптической пластичности нейронов в виде различных неврологических расстройств.

Авторы:

Издание: Бюллетень экспериментальной биологии и медицины
Год издания: 2001
Объем: 3с.
Дополнительная информация: 2001.-N 6.-С.621-623
Просмотров: 21