НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА ГЛУТАМАТА В МОЗГЕ ПРИ ПСИХИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ (БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА, ШИЗОФРЕНИЯ)

Аннотация:

В конце 80-х годов была выдвинута глутаматергическая гипотеза развития деменций альцгеймеровского типа, основанная на том, что повышенная концентрация возбуждающего нейромедиатора глутамата в мозге оказывает токсическое действие на нейроны в результате активации глутаматных рецепторов. Глутамат оказывает токсическое действие и на глиальные клетки, особенно на астроциты, вызывая их набухание и лизис. Токсическое действие на астроциты опосредовано как рецепторами глутамата, так и его переносчиками. В аутопсийном мозге больных болезнью Альцгеймера, кроме аномалий глутаматных рецепторов, наблюдается снижение экспрессии гена глиального переносчика глутамата (EAAT-2/GLT1). Практически в то же время, когда была сформулирована глутаматергическая гипотеза болезни Альцгеймера, возникли предположения о гипофункции глутаматергической системы в мозге при шизофрении. Гипоглутаматергическая гипотеза патогенеза шизофрении в настоящее время базируется на следующих фактах: фенциклидин, антагонист глутаматных рецепторов, связывающих N-метил-D-аспартат (рецепторы NMDA-типа), способен провоцировать симптомы, напоминающие шизофрению.

Авторы:

Издание: Вестник Российской Академии медицинских наук
Год издания: 2001
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2001.-N 7.-С.34-37. Библ. 43 назв.
Просмотров: 189