![]() |
Поиск | Личный кабинет | Авторизация |
РОЛЬ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ ХОЛЕСТЕРИНОВОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ В РАЗВИТИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА
Аннотация:
Обнаружение холестерина в атеросклеротической бляшке явилось важным этапом изучения сущности атеросклероза. Признанию роли холестерина в атерогенезе способствовали эксперименты Аничкова Н.Н. У кроликов после кормления холестерином наряду с выраженной жировой дистрофией печени, костного мозга и очагами отложения холестерина в интиме аорты не обнаруживается инфарцирование миокарда. Отличия экспериментального атеросклероза от его проявлений у человека связываются с особенностями структуры эндотелия и холестеринового метаболизма кролика . Интенсивность изменений его органов увеличивается, если кормление холестерином сочетается с введением гиалуронидазы. Атеросклероз в эксперименте можно вызвать приемом пищи, обогащенной перекисями липидов. На основе экспериментальных исследований Аничков Н.Н. предложил инфильтративно-холестериновую теорию развития А, которую именуют и алиментарной, так как особенности режима питания были признаны главным атерогенным фактором. Позже она была заменена инфильтративно-комбинационной теорией, в которой признавалось значение повышения артериального давления, изменения стенок сосудов, гормональных нарушений и инфекции. Положения теории Аничкова Н.Н. подтверждены в работе Myant N.B.Липидная концепция развития атеросклероза и сегодня признана большинством исследователей. На ее основе предложены соответствующие лечебные и профилактические мероприятия . Роль чрезмерного поступления холестерина с пищей в развитии заболевания и его рецидивов не получила полного подтверждения. Учитывая это, клиницисты и биохимики анализировали особенности обмена холестерина у больных атеросклерозом. В исследованиях ряда авторов установлено, что гиперхолестеринемия является одним из нередких проявлений рецидива атеросклероза, но в это время обнаруживается как нормо-, так и гипохолестеринемия. Последняя прогностически неблагоприятнее, чем гиперхолестеринемия . Не исключено, что это обусловлено увеличением содержания липопротеида(а), особенно при уменьшении активности ЛПВП .
Авторы:
Ардаматский Н.А.
Издание:
Российский кардиологический журнал
Год издания: 2001
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2001.-N 4.-С.76-82
Просмотров: 35