АТЕРОСКЛЕРОЗ И ИММУННАЯ СИСТЕМА (ПО МАТЕРИАЛАМ СЕМИНАРА ЕВРОПЕЙСКОГО ОБЩЕСТВА АТЕРОСКЛЕРОЗА)

Аннотация:

В марте 2001 г. в Женеве был проведен семинар Европейского общества атеросклероза, посвященный роли иммунной системы в атерогенезе. На семинаре активно обсуждалась тесно связанная с его темой проблема воспаления и атеросклероза. Первый обзорный доклад "Воспаление при атеросклерозе" сделал Р. Libby (США), который подчеркнул, что воспаление присутствует на всех стадиях атерогенеза. В формировании атеросклеротической бляшки, помимо эндотелиоцитов и гладкомышечных клеток, принимают участие воспалительные клетки - мононуклеарные фагоциты и T-лимфоциты. Моноциты с помощью адгезивных молекул проникают в подэндотелиальное пространство, где, поглощая ЛПНП, превращаются в пенистые клетки, которые скапливаются под эндотелием. С появлением гладкомышечных клеток, синтезирующих коллаген, формируется атеросклеротическая бляшка. Р. Libby особое внимание обратил на роль Г-лимфоцитов в развитии осложнений атеросклероза. Синтезируемый T-лимфоцитами гамма-интерферон снижает синтез коллагена гладкомышечными клетками. Контактно или посредством растворимых медиаторов Т-лимфоциты активируют макрофаги, которые в свою очередь выделяют металлопротеиназы, расщепляющие коллаген покрышки бляшки. Таким образом, активные воспалительные процессы в интиме артерии способствуют повышенному разрушению и снижению синтеза коллагена, что предрасполагает к разрыву покрышки атеросклеротической бляшки, тромбообразованию и клиническому проявлению осложнений атеросклероза.

Авторы:

Издание: Кардиология
Год издания: 2001
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2001.-N 10.-С.69-73
Просмотров: 108