ПРОБЛЕМЫ РАДИОБИОЛОГИИ И БЕЛОК Р53

Аннотация:

Рассмотрены данные о структуре белка р53 и механизмах его участия в регуляции сверочных точек клеточного цикла, репарации ДНК и апоптоза в норме и при действии ионизирующей радиации. Сигналом радиационного повреждения является двунитевой разрыв ДНК, связывание с которым белка АТМ приводит к активации его протеинкиназной активности, вызывающей путем фосфорилирования стабилизацию и активацию белка р53. Отмечено, что белок р53 является интегратором сигналов ряда повреждающих воздействий окружающей среды, включающим транскрипционные механизмы, приводящие к активации или ингибированию синтеза белковых факторов, обеспечивающих остановку клеточного цикла в сверочных точках, усиление репарации ДНК или апоптоз. Проведен анализ данных, доказывающих участие белка р53 в формировании радиорезистентности: в результате мутационных изменений белок р53 утрачивает контроль над клеточным циклом, репарацией ДНК и апоптозом, что наряду с повышением радиоустойчивости открывает возможность сохранения радиационно-индуцированных дефектов в потомстве облученных клеток и организмов. Показаны потенциально перспективные направления исследований в области изучения практически значимых проблем радиобиологии в связи с данными о молекулярной биологии гена и белка р53: проблемы нормы, радиочувствительности/радиорезистентности, изыскания лекарств для профилактики и лечения лучевых поражений, эффектов обучения в малых дозах, в том числе при действии плотноионизирующих излучений.

Авторы:

Издание: Радиационная биология.Радиоэкология
Год издания: 2001
Объем: 25с.
Дополнительная информация: 2001.-N 5.-С.548-572
Просмотров: 58