ДИСБАЛАНС МЕЖДУ УРОВНЯМИ МЕТАЛЛОПРОТЕИНОВ КРОВИ В РАННИЕ СРОКИ ГИПОКИНЕЗИИ У КРЫС

Аннотация:

В зависимости от продолжительности гипокинезии (5, 10 или 15 сут) сдвиги эндогенных уровней металлопротеинов крови прооксидантного (сывороточные цитохромы Ь558 1 и b558 II, эритроцитарные мембранные цитохромы b558 III и b558 IV, супероксидпродуцирующий липопротеин сыворотки — супрол, а также цитохром b5 из растворимой фракции эритроцитов) и антиоксидантного действия (Си, Zn-СОД, каталаза, церулоплазмин и трансферрин) происходят неадекватным образом. Если на начальных этапах гипокинезии наблюдается рост упомянутых выше уровней металлопротеинов, особенно цитохрома Ь558 и церулоплазмина, то в конце они снижаются (продолжает повышаться только уровень цитохрома b5). Нежелательные последствия ограничения подвижности очевидны. Так, при кратковременной гипокинезии отмечается синдром застоя паренхиматозных органов, уменьшается локальный мозговой кровоток, нарушается работа сердца, уменьшается масса костей мышей из-за стимуляции роста рассасывающих кость клеток. Эти явления в основном связаны с недостаточностью снабжения клеток кислородом, что имеет место и при гиперкинезии — повышенной физической нагрузке, при которой расходование клетками кислорода увеличивается почти в 10 раз. Нехватка кислорода наблюдается и при гипокинезии из-за нарушения нормального кровотока. Одним из патогенетических механизмов повреждения клеток органов, компонентов крови может стать инициированное активными формами кислорода (АФК) усиление процессов ПОЛ мембран клеток или экстрацеллюлярных систем.

Авторы:

Издание: Бюллетень экспериментальной биологии и медицины
Год издания: 2001
Объем: 3с.
Дополнительная информация: 2001.-N 11.-С.527-529
Просмотров: 17