ЛЕПТИН — ГОЛОС ЖИРОВОЙ ТКАНИ (ИСТОРИЯ С ПРОДОЛЖЕНИЕМ) . ЧАСТЬ III. ПЕРСПЕКТИВЫ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ЛЕПТИНА ДЛЯ ТЕРАПИИ ОЖИРЕНИЯ У ЧЕЛОВЕКА.

Аннотация:

Как уже неоднократно упоминалось, у ожиревших животных уровень лептина заметно превышает норму (кроме мышей ob/ob, конечно), что говорит о связи ожирения на фоне сохраненной продукции лептина с резистентностью к лептину. Терапия лептином мышей A7, NZO и мышей с ожирением, индуцированным диетой (diet-induced obese, DIO) (у всех этих линий ожирение развивается на фоне гиперлептинемии) подтверждает, что все эти мыши лептинрезистентны. Только мыши DIO еще сохраняют какую-то чувствительность к лептину — они немного худеют при внутрибрюшинном введении лептина. Желтые агути А', у которых ингибирован ответ меланокортинового рецептора к меланостимулирующему гормону, совершенно не реагируют на лептин даже при высоких дозах, введенных в желудочки мозга (i.c.v.). Это говорит о том, что для ответа на экзогенный лептин необходим нормальный меланокортиновый рецептор МС-4. Мыши NZO, нечувствительные к периферической подаче лептина, на инъекции i.с.v. реагируют, а значит их проблемы связаны с нарушением подачи лептина в мозг. Мыши DIO разных линий дают ценную информацию для размышлений о совместном влиянии генетических данных и факторов окружающей среды. Мыши DIO линии AKR/J держат нормальный вес на обычной диете, но сразу же толстеют, если их переводят на диету, богатую жиром. В это же время другие линии мышей на такой же жирной диете сохраняют нормальный вес.

Авторы:

Издание: Косметика & медицина
Год издания: 2001
Объем: 3с.
Дополнительная информация: 2001.-N 5.-С.12-14
Просмотров: 52