СУБКЛЕТОЧНОЕ ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЕ ВАХ И ЕГО СЛИЯНИЕ С МИТОХОНДРИЯМИ ПРИ СПОНТАННОМ АПОПТОЗЕ НЕЙТРОФИЛОВ

Аннотация:

В настоящее время исследования механизмов апоптоза (программированной клеточной гибели) ведутся очень широко. Обнаружены семейства молекул — регуляторов апоптоза. Одним из них является семейство Bcl-2-протеинов. В различных типах клеток идентифицировано около полутора десятков аналогов Вс1-2, которые объединены в отдельное семейство благодаря наличию гомологичных доменов. Члены этого семейства различаются по своему влиянию на апоптоз и поэтому разделены на подсемейства: антиапоптозное и проапоптозное. Известен ряд внутриклеточных мишеней, через которые Вс1- 2- протеины могут регулировать апоптоз. При этом можно выделить два направления — воздействие на каспазный каскад и функции митохондрий, причем последнее является превалирующим. Проапоптозные гомологи Вс1-2, такие, как Вах, нарушают целостность митохондриальной мембраны, способствуя выходу в цитозоль цитохрома с с последующей активацией Apaf1 и нижних ступеней каспазного каскада. Антиапоптозные аналоги Вс1-2 обладают противоположными функциями. Они способны напрямую ингибировать инициаторные каспазы, а также поддерживать целостность мембран митохондрий . В настоящей работе исследованы возможные изменения двух членов семейства Bcl-2-протеинов — антиапоптозного белка Мс1-1 и проапоптозного гомолога Вс1-2 Вах в процессе спонтанного апоптоза ПМЛ, а также пересмотрено положение об отсутствии функционально значимых митохондрий в ПМЛ.

Авторы:

Издание: Иммунология
Год издания: 2001
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2001.-N 6.-С.29-32
Просмотров: 25