УЧАСТИЕ ДОФАМИНА В УСИЛЕНИИ КОРТИКАЛЬНЫХ СИГНАЛОВ, АКТИВИРУЮЩИХ NMDA-РЕЦЕПТОРЫ В СТРИАТУМЕ (ГИПОТЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ)

Аннотация:

Предлагается возможный механизм усиления/ослабления в нейронной сети кора—базальные ганглии—таламус—кора тех кортикальных сигналов, которые вызывают/не вызывают открывание NMDA-каналов на шипиковых нейронах стриатума и по этому характеру воздействия на клетки могут быть отнесены к «сильным»/«слабым». Механизм базируется на модулирующем влиянии дофамина на изменения эффективности кортикостриатных входов. В отсутствие дофамина относительное увеличение интенсивности «сильных» («слабых») кортикальных сигналов может приводить к индукции длительной потенциации (депрессии) кортикостриатных синапсов. В этом случае из-за разнонаправленного влияния на таламические клетки сигналов, проходящих через стрионигральные и стриопаллидарные клетки, «сильные» сигналы на выходе из таламуса ослабляются, а «слабые» — усиливаются. Активация дофаминовых D1 (D2)-рецепторов на стрионигральных (стриопаллидарных) нейронах может способствовать увеличению выраженности длительной потенциации/депрессии (уменьшению выраженности длительной потенциации/депрессии либо индукции длительной депрессии/потенциации). Вследствие этого «сильные» сигналы на выходе из таламуса могут синергично усиливаться, а «слабые» — синергично ослабляться. Фоновые кортикальные сигналы, вызывающие тонический выброс дофамина в стриатуме, могут уменьшить усиление из-за ослабления модулирующего влияния дофамина на модификацию кортикостриатных синапсов.

Авторы:

Издание: Российский физиологический журнал
Год издания: 2001
Объем: 10с.
Дополнительная информация: 2001.-N 12.-С.1569-1578
Просмотров: 21