ВВЕДЕНИЕ АГРЕГИРОВАННОГО БЕТА-АМИЛОИДНОГО ПЕПТИДА (25-35) ВЫЗЫВАЕТ ИЗМЕНЕНИЕ ДЛИТЕЛЬНОЙ ПОТЕНЦИАЦИИ В ГИППОКАМПЕ IN VIVO

Аннотация:

Через 1 мес. после интрацеребровентрикулярного введения агрегированного фрагмента бета-амилоидного белка (25-35) (по 7.5 нмоль/желудочек) наблюдали существенное изменение динамики протекания длительной потенциации в гиппокампе in vivo, которое выражалось в мощном и стабильном возрастании амплитуды вызванного потенциала. Этот феномен может быть связан с выявленным ранее на данной модели окислительным стрессом в гиппокампе и, как следствие, с нарушением ионного гомеостаза. Бета-Амилоидный пептид (бета А) - белковый компонент нейритных (сенильных) бляшек, которые являются одним из основных нейропатологических признаков болезни Альцгеймера. бета А содержит от 39 до 43 аминокислотных остатков и, как принято считать, играет центральную роль в патогенезе болезни Альцгеймера, в частности благодаря своим токсическим свойствам. Показано, что бета А вызывает гибель нервных клеток в культуре, а также нейродегенеративные изменения в мозге животных при его интрацеребральном введении.

Авторы:

Издание: Журнал высшей нервной деятельности им.И.П.Павлова
Год издания: 2001
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2001.-N 6.-С.690-693
Просмотров: 33