СУБКЛЕТОЧНО-МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ И ИНГИБИТОРОВ АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА НА СОКРАТИТЕЛЬНУЮ СПОСОБНОСТЬ И ПРЕОБРАЗОВАНИЕ ЭНЕРГИИ МИОФИБРИЛЛАМИ МИОКАРДА В НОРМЕ И ПРИ ОСТРОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СЕРДЦА

Аннотация:

В опытах на скинированных и гибридных волокнах миокарда нормальных собак и собак с 120-минутной окклюзией передней межжелудочковой ветви коронарной артерии показано, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, в отличие от сердечных гликозидов, в интервале концентраций 10-12 - 10-4 M дозонезависимо угнетают сократительную способность миофибрилл миокарда, что сопровождается уменьшением скорости расслабления волокон, особенно выраженным при использовании каптоприла. Местом приложения р-ацетилдигоксина, строфантина К, каптоприла, эналаприла и трандолаприла в миофибриллах миокарда является актин — основной белок тонких нитей. При окклюзии коронарной артерии под воздействием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в актине происходят структурно-конформационные изменения, ведущие к снижению экономичности сократительного процесса. Полученные результаты ставят под сомнение целесообразность применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при остром инфаркте миокарда, особенно в его раннем периоде.

Авторы:

Издание: Бюллетень экспериментальной биологии и медицины
Год издания: 2002
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2002.-N 1.-С.87-93
Просмотров: 24