ДИСФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ: ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ВОЗМОЖНОСТИ

Аннотация:

Решающая роль эндотелия в регуляции сократимости гладкомышечных клеток сосудов была в полной мере осознана лишь после открытия Fuchgott и Zawadski. Они продемонстрировали, что сосуд, находившийся в состоянии сократимости после введения норадреналина, отвечает релаксацией на увеличение дозы ацетилхолина только при наличии эндотелия. Напротив, при отсутствии эндотелиальных клеток в ответ на ацетилхолин наблюдались вазоконстрикция либо отсутствие релаксации. Это привело к открытию вазодилатирующей субстанции, освобождаемой эндотелиальными клетками. Авторы не установили природу этого вещества и обозначили его, как эндотелий-релаксирующий фактор. Позднее оно было идентифицировано, как оксид азота. В настоящее время известно, что эндотелий контролирует сосудистый тонус, рост гладкомышечных клеток, тромбообразование, фибринолиз и многие другие процессы. Установлено, что эндотелий регулирует сосудистый тонус через освобождение сосудорасширяющих и сосудосуживающих факторов и модулирует сократительную активность гладкомышечных клеток. К эндотелиальным факторам дилатации относятся: фактор гиперполяризации эндотелия, простациклин Ig (PGIg), монооксид азота (NO), натрий-уретический пептид С типа, адреномедулин. К факторам констрикции - эндотелин, тромбоксан А2, простагландин F2альфа, эндопероксиды и другие. NO является основным вазодилататором, препятствующим тоническому сокращению сосудов нейронального, эндокринного или локального происхождения.

Авторы:

Издание: Русский медицинский журнал
Год издания: 2002
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2002.-N 1.-С.11-15
Просмотров: 37