СПОНТАННЫЙ И ГЛЮКОКОРТИКОИД-ИНДУЦИРОВАННЫЙ АПОПТОЗ ЛИМФОЦИТОВ БОЛЬНЫХ АТОПИЧЕСКОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ: РОЛЬ МИТОХОНДРИЙ И CD95 (АРО-1)

Аннотация:

Полученные нами ранее результаты свидетельствовали о том, что одним из самых ранних признаков апоптоза (спонтанного и дексаметазониндуцированного апоптоза лимфоцитов) периферической крови доноров и больных атопической бронхиальной астмой (АБА) является снижение величины митохондриального потенциала, тогда как фрагментация ДНК лимфоцитов — конечная и необратимая стадия апоптоза — наступает значительно позже. Эти результаты коррелируют с данными других исследователей, показавших, в частности, тесную обратную зависимость между этими двумя процессами апоптоза. В то же время выявлено, что среди свежевыделенных лимфоцитов периферической крови, даже у лиц с патологическими состояниями, сопровождающимися выраженными нарушениями регуляции апоптоза, количество клеток с имеющимися признаками фрагментации ДНК ничтожно мало, а для обнаружения характерных «гиподиплоидных» клеток необходимо их дальнейшее культивирование. Аналогичная ситуация наблюдается и при исследовании морфологических признаков апоптоза клеток, полученных с места развития патологических реакций, например, у больных поллинозом и АБА из тканей слизистых оболочек носа и бронхов. Все эти факты свидетельствуют о том, что распознавание и элиминация из тканей клеток, подвергающихся программированной гибели клеток (ПКГ), могут наступать задолго до возникновения конечных признаков апоптоза. Целью настоящей работы явилось сравнительное изучение уровня экспрессии белка BcL-2, Fas-рецептора у лимфоцитов перефирической крови доноров и больных АБА при спонтанном и дексаметазон-индуцированном апоптозе, а также зависимости экспрессии фосфатидилсерина от состояния митохондрий вышеуказанных клеток.

Авторы:

Издание: Аллергология
Год издания: 2002
Объем: 8с.
Дополнительная информация: 2002.-N 1.-С.13-20
Просмотров: 16