ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНА ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ NO-СИНТЕТАЗЫ И ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ

Аннотация:

Обследованы 109 больных гипертонической болезнью (50 мужчин и 59 женщин, средний возраст 62,6±1,08 года). Для оценки гипертрофии миокарда левого желудочка (ГЛЖ) всем больным была проведена эхокардиография, причем в группе обследованных оказались 76 пациентов с ГЛЖ. Исследование полиморфных маркеров гена эндотелиальной NO-синтетазы (NOS3) проводилось с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Исследовались полиморфные маркеры Clu298Asp и ecNOS4a/4b. Для полиморфного маркера Clu298Asp в группе больных без гипертрофии миокарда распределение частоты генотипов было следующим: Glu/Gtu — 34,4%; Clu/Asp — 62,5%; Asp/Asp — 3,1%; среди больных с ГЛЖ — Glu/Glu — 55,3%, Glu/Asp — 40,8%; Asp/Asp — 3,9%; различия в частоте генотипов были недостоверными (р=0,117). Доля гомозиготных носителей аллеля Сlu была достоверно меньше в группе больных без ГЛЖ (34,4% против 55,3%) по сравнению с группой больных с ГЛЖ (р=0,047). Для полиморфного маркера ecNOS4a/4b частота генотипов была следующей среди больных без ГЛЖ — 4b/4b — 37,5%; 4а/4b — 62,5%; 4а/4а — 0; среди больных с ГЛЖ — 4b/4b — 21,1%; 4a/4b — 76,3%>; 4а/4а — 2,6%>; различия были недостоверными (р=0,151). У носителей аллеля 4а оказалась достоверно большей скорость позднего наполнения левого желудочка по сравнению с гомозиготными носителями аллеля 4Ь / (76,3±2,11 и 67,9±4,72 м/с соответственно; р=0,040). Таким образом, показана ассоциация аллеля Сlu с ГЛЖ и аллеля 4а с диастолической дисфункцией левого желудочка.

Авторы:

Издание: Кардиология
Год издания: 2002
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2002.-N 3.-С.30-34
Просмотров: 30