Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

ВЛИЯНИЕ УРИДИНА И УРИДИНОВЫХ НУКЛЕОТИДОВ НА РАБОТУ ИЗОЛИРОВАННОГО СЕРДЦА КРЫС ПРИ РЕГИОНАРНОЙ ИШЕМИИ


Аннотация:

При нарушении кровоснабжения сердца существенное значение в обеспечении миокарда энергией приобретает анаэробный (гликолитический) путь ее генерации. Более того, именно гликолитическая фракция АТФ играет уникальную роль в сохранении целостности клеточных мембран кардиомиоцитов, с одной стороны, и в обеспечении сократительной функции — с другой. Выраженность реакций гликолиза в значительной мере определяется уровнем гликогена в миокарде. Быстрый распад этого полисахарида при ишемии обусловливает транзиторную активацию и последующее угнетение гликолиза. Поэтому стимуляция ресинтеза гликогена рассматривается как возможный путь профилактики депрессии сократительной функции миокарда при ишемии. В качестве такого стимулятора может быть использован нуклеозид уридин, без участия которого невозможна первая стадия синтеза гликогена. Воздействие экзогенного уридина на интактные или ишемизированные сердца животных в опытах in vitro или in vivo сопровождается активной инкорпорацией этого соединения в кардиомиоциты с последующим интенсивным образованием уридин-5'монофосфата (УМФ), уридин-5'-дифосфата (УДФ), уридин-5'трифосфата (УТФ), а также уридин-5'-дифосфоглюкозы, которая является непосредственным субстратом для синтеза гликогена. В поврежденном миокарде после стрессорного воздействия или введения токсических доз изопротеренола под действием уридина увеличивается содержание гликогена, а также предотвращается депрессия сократительной функции. Уридиновые нуклеотиды (УДФ и УТФ) оказывают положительное инотропное действие на миокард лягушек, крыс и собак. В настоящей работе оценивали влияние уридина и уридиновых нуклеотидов (УМФ, УДФ и УТФ) на сократительную функцию миокарда изолированных перфузируемых сердец крыс при регионарной ишемии левого желудочка, вызванной 60-минутной окклюзией левой коронарной артерии.

Авторы:

Сапронов Н.С.
Елисеев В.В.
Селизарова Н.О.
Родионова О.М.

Издание: Патологическая физиология и экспериментальная терапия
Год издания: 2002
Объем: 3с.
Дополнительная информация: 2002.-N 2.-С.13-15
Просмотров: 80

Рубрики
Ключевые слова
in
vitro
vivo
а
агонисты
активация
активная
анаэробный
артерия
атф
болевой
быстрых
введение
влияние
возбуждение
воздействие
вызванные
гликоген
гликоли
гликолиз
год
действие
депрессии
е
желудочки
животных
значению
игровая
изолированное
изопротеренол
инкорпорация
инотропная
интенсивная
использованием
ишемия
кардиомиоциты
качеств
клеточные
коронарная
кровоснабжение
крысы
лево-и праворукост
лягушек
м
мембран
миокарда
нарушения
настоящие
непосредственные
нуклеозид
нуклеотиды
обеспечение
образование
окклюзия
первая
перфузия
повреждения
полисахарид
положительные
после
послед
предиктор
профилактика
путь
р
работа
распада
реакцией
регионарная
рецепторов
роль
селективная
сердечного
сердца
синтез
собак
содержание
соединение
сократительная
сохранение
стадии
стимуляторы
стимуляци
стрессорный
субстрат
т
токсические
транзиторная
угнетение
уридин
уровня
участие
фракция
функции
экзогенный
энергия
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 3.136.234.195)
Яндекс.Метрика