NO АКТИВИРУЕТ ВЫХОДЯЩИЙ СА2+-АКТИВИРУЕМЫЙ К+-ТОК ГЛАДКОМЫШЕЧНЫХ КЛЕТОК ХВОСТОВОЙ АРТЕРИИ КРЫСЫ ЧЕРЕЗ CGMP-ЗАВИСИМЫЙ МЕХАНИЗМ

Аннотация:

Целью работы было исследование механизмов действия оксида азота (NO) на кальций-активируемые калиевые каналы (КСа-каналы) гладкомышечных клеток (ГМК) хвостовой артерии крысы с помощью метода локальной фиксации потенциала (patch clamp). В условиях регистрации токов от целой клетки добавление донора NO — SNP (100 мкМ) — вызывало увеличение амплитуды выходящего тока в 6,64±0,72 раза (п=10), что значительно превышает увеличение тока в 1,07±0,03 раза (л=8), вызванное добавлением экспериментального раствора. Обработка клеток специфическим ингибитором cGMP-зависимой протеинкиназы (РКС) препятствовала увеличению амплитуды выходящего тока при добавлении 100 мкМ SNP. Таким образом, результаты работы показали, что NO увеличивает амплитуду выходящего КСа-тока ГМК хвостовой артерии крысы путем активации РКС; прямое действие NO представляется маловероятным.

Авторы:

Издание: Кардиология
Год издания: 2002
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2002.-N 8.-С.34-37
Просмотров: 41