МОЗГОВОЙ СИНДРОМ НИЗКОГО ТЗ

Аннотация:

Изучена динамика показателей тиронергической системы мозга (общие и свободные трийодтиронин (Тз) и тироксин4), тироксинсвязывающий глобулин (ТСГ), тиротропин (ТТГ)) радиоиммунологическим методом и провоспалительный цитокин TNFальфа (иммуноферментным методом;) в крови и в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) у 59 больных (37 мужчин и 22 женщины в возрасте от 21 года до 64 лет) в остром периоде субарахноидального кровоизлияния вследствие разрыва артериальных аневризм. Тяжесть состояния у 47 (79,7%) больных при поступлении соответствовала 111—V степеням по шкале Hunt—Hess, что обусловило высокий процент летальности (33,89 при оценке исходов заболевания по шкале исходов Глазко). Причины летальности — ишемические и геморрагические инсульты, отек мозга, вклинение ствола мозга. Лабораторные показатели проанализированы в зависимости от тяжести клинического состояния больных, исходов заболевания и степени выраженности вторичного вазоспазма, оцененного методом транскраниальной допплерографии по средней скорости кровотока в средней мозговой артерии. Результаты выявили значительную депрессию тиреоидного метаболизма с развитием "общего низкого Т3-синдрома" еще до оперативного лечения больных с усугублением в раннем послеоперационном периоде. Обнаруженные нами достоверные корреляции между снижением уровней Тз и ТТГ в крови и I) тяжестью неврологических нарушений, 2) выраженностью вазоспазма, 3) исходом заболевания, а также отрицательные корреляции повышенных уровней TNFaльфа не только в крови, но и в ЦСЖ с содержанием СТ3, СТ4 и с тяжестью неврологической симптоматики свидетельствуют о развитии отдельного синдрома в мозге, характеризующего специфические нарушения тиреоидного метаболизма, который мы предлагаем назвать "мозговым низким Т3-синдромом" (учитывая наличие в мозге автономных систем обеспечения тиреоидного гомеостаза).

Авторы:

Издание: Журнал вопросы нейрохирургии им.Н.Н.Бурденко
Год издания: 2002
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2002.-N 4.-С.16-21
Просмотров: 130