ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ЭУТИРЕОИДНОГО ЗОБА

Аннотация:

Наиболее частой причиной эутиреоидного, т.е. протекающего без нарушения функции щитовидной железы (ЩЖ), зоба является дефицит йода, который определяется на всей территории России. В эндемичных регионах с йодным дефицитом связано около 90-95% случаев увеличения ЩЖ; у детей - до 99%. Давид Марине (Marine; 1880-1976) впервые в начале XX века научно обосновал связь между йодным дефицитом и гиперпластичсскими процессами в ЩЖ. Он первым обнаружил зависимость между объемом ЩЖ и содержанием в ней йода, а также описал гистологические изменения, характерные для эндемического зоба. После того, как была описана регуляция ЩЖ гипоталамо-гипофизарной системой, в частности отрицательная обратная связь между продукцией ТТГ и Т4, в экспериментах на животных было показано, что искусственно смоделированный тяжелейший йодный дефицит приводит к повышению уровня ТТГ и образованию зоба. В соответствии с этим была выдвинута теория, согласно которой ТТГ обладает не только специфическим стимулирующим эффектом на ЩЖ, но и обусловливает ее увеличение, а сам ТТГ стал расцениваться как основной трофический стимулятор ЩЖ. Тем не менее, по данным многих работ, у лиц, проживающих в регионах с нормальным йодным обеспечением, а также умеренным и легким дефицитом йода, уровень ТТГ существенно не отличается; он повышается лишь при тяжелейшем йодном дефиците, который встречается относительно редко. В связи с этим формирование зоба стали объяснять повышением чувствительности ЩЖ к эффектам ТТГ в условиях йодного дефицита. Вплоть до последних 10-15 лет эта концепция абсолютно доминировала и обусловливала основной подход к лечению зоба - супрессивную терапию препаратами левотироксина (L-Тл), направленную на подавление эндогенной продукции ТТГ. Уже первые проспективные и рандомизированные исследования показали, что использование для лечения йододефицитного зоба препаратов йода оказалось сопоставимо по эффективности, а с другой стороны, по сравнению с супрессивной терапией L-Тл назначение препаратов йода приводило к значительно более стойкой стабилизации объем ЩЖ (см. таблицу). Кроме того, эту концепцию подтвердили результаты ряда исследований in vitro и in vivo, в которых были получены новые данные об ауторегуляции ЩЖ йодом и аутокринными ростовыми факторами (АРФ).

Авторы:

Издание: Consilium medicum
Год издания: 2002
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2002.-N 10.-С.516-520
Просмотров: 35