ТИРЕОИДНЫЙ ГОМЕОСТАЗ В СИСТЕМЕ МАТЬ-ПЛАЦЕНТА-ПЛОД- НОВОРОЖДЕННЫЙ В НОРМЕ И В УСЛОВИЯХ ЙОДНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Аннотация:

Физиологическая адаптация тиреоидной системы во время беременности, как известно, обусловлена воздействием нескольких факторов, которые повышают потребность в тиреоидных гормонах и оказывают стимулирующее влияние на щитовидную железу (ЩЖ) . Во-первых, в 1 триместре беременности в ответ на эстрогенную стимуляцию заметно повышается уровень тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ) — главного транспортного белка сыворотки, связывающего до 80% тиреоидных гормонов . Нарастание сывороточного ТСГ влечет за собой транзиторное снижение свободных фракций трийодтиронина (Т3) и тироксина Т4) в крови, ответственных за всю метаболическую активность тиреоидных гормонов. Для поддержания их стабильного уровня по принципу обратной связи увеличивается секреция гипофизарного тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь приводит к повышению гормональной продукции ЩЖ и восстановлению тиреоидного гомеостаза. Результатом этого является нарастание концентрации в крови беременных общих Тз и Т4 . При интерпретации результатов исследования тиреоидного статуса у беременных необходимо, следовательно, исходить из положения, что повышение уровней общих Т, и Т4 не отражает истинного функционального состояния ЩЖ, а обусловлено увеличением связывающей активности сыворотки . Во-вторых, стимулирующе действует на ЩЖ при беременности человеческий хорионический гонадотропин в силу его химического сходства с молекулой гипофизарного ТТГ . Влияние хорионического гонадотропина, вырабатываемого плацентой, на тиреоидную систему наиболее выражено в конце I триместра беременности и проявляется небольшим повышением свободных Тз и Т4 (СТз и СТ4) в крови и понижением уровня ТТГ . У подавляющего большинства здоровых беременных стимулирующий эффект хорионического гонадотропина на ЩЖ является коротким и не вызывает клинически значимых последствий. Однако в ряде случаев (не более 1—2%) в связи с чрезмерной продукцией хорионического гонадотропина на ранних сроках гестации может развиться клиника гипертиреоза с существенным повышением уровней СТз и СТ4 и снижением ТТГ в крови . Этот синдром получил название "гестационный транзиторный тиреотоксикоз". Он нередко сопровождается неукротимой рвотой (hyperemesis gravidarum), дегидратацией, кетонурией, потерей массы тела более 5% . Гестационный транзиторный тиреотоксикоз разрешается ко II триместру беременности. Лечение тиреостатиками не показано. В-третьих, необходимо учитывать дейодирующую активность плаценты и ее участие в периферическом метаболизме тиреоидных гормонов , хотя значение этого фактора в изменении потребности в тиреоидных гормонах и стимуляции ЩЖ окончательно не ясно . Наконец, следует принимать во внимание трансплацентарный перенос материнских гормонов ЩЖ плоду .

Авторы:

Издание: Российский педиатрический журнал
Год издания: 2003
Объем: 3с.
Дополнительная информация: 2003.-N 1.-С.46-48
Просмотров: 55