АНАЛИЗ РОЛИ РЕПАРАЦИИ ДНК, РЕГУЛЯЦИИ КЛЕТОЧНОГО ЦИКЛА И АПОПТОЗА В РАДИАЦИОННО-ИНДУЦИРОВАННОМ АДАПТИВНОМ ОТВЕТЕ КЛЕТОК МЛЕКОПИТАЮЩИХ

Аннотация:

В соответствии с механизмом инициации адаптивного ответа (АО), облучение клеток млекопитающих в малых дозах приводит к активации белка Ras, церамид-активируемой протеин киназы, фосфолипазы С (ФЛ С) и фосфатидилинозитол 3-киназы (ФИ 3-К). Их функционирование запускает апоптоз и элиминирует из популяции радиочувствительные клетки перед повреждающим облучением. Функционирование ФЛ С и ФИ 3-К сопровождается активацией протеин киназы С (ПК С), которая активирует транскрипцию генов поли(АДФ-рибозо)полимеразы (ПАРП) и ДНК полимеразы ,бета и осуществляет посттрансляционную активацию апуриновой/апиримидиновой эндонуклеазы (АПЕ), участвующих в эксцизионной репарации оснований (ЭРО). ПК С, АПЕ и ПАРП активируют транскрипционный фактор р53, а ПК С и АПЕ - еще и транскрипционный фактор АР-1, которые необходимы для инициации эксцизионной репарации нуклеотидов (ЭРН). Функционирование ЭРО, ЭРН и р53 после повреждающего облучения сопровождается задержкой клеток в фазе G1. Во время GI-задержки происходит р53-зависимая активация негомологического воссоединения концов ДНК (НГВК) и р53-зависимое ингибирование гомологической рекомбинационной репарации (ГРР) двунитевых разрывов.

Авторы:

Издание: Радиационная биология.Радиоэкология
Год издания: 2003
Объем: 10с.
Дополнительная информация: 2003.-N 1.-С.19-28
Просмотров: 44