РОЛЬ ВОСПАЛЕНИЯ В ПРОЦЕССАХ АТЕРОГЕНЕЗА И В РАЗВИТИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ

Аннотация:

Коронарная болезнь сердца (КБС) является одной из наиболее частых причин смертности и инвалидизации населения развитых стран. Известно, что основными патогенетическими механизмами, приводящими к развитию острых коронарных синдромов (ОКС), нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда (ИМ), являются атеросклероз и тромбоз. Несмотря на то, что атеросклеротические бляшки, уменьшающие просвет коронарных артерий, служат причиной неадекватной перфузии миокарда и, следовательно, развития стабильной стенокардии, ОКС возникают лишь при повреждении и разрыве этих бляшек с последующим тромбообразованием. Степень выраженности атеросклеротического стеноза коронарных сосудов не имеет прямой корреляционной связи с клиническими проявлениями КБС и риском развития ОКС. Отсутствие данной корреляции подтверждается гистологическими исследованиями, а также результатами мета-анализа, показавшими, что только у 14% больных с ОКС имеется стеноз коронарных артерий более 70%, Изучено множество факторов риска развития и прогрессирования КБС, однако пока не удалось полностью объяснить, что является первопричиной и основным пусковым механизмом острых коронарных осложнений. В последнее время широко обсуждаются воспалительная теория атеросклероза, выдвинутая еще в XIX веке, и роль воспаления в развитии ОКС. Данные многочисленных исследований свидетельствуют в пользу непосредственного участия локального и системного воспаления в инициации и прогрессировании атеросклероза и его осложнений. Установлено, что это заболевание, как правило, сопровождается признаками хронической воспалительной реакции: повышение в сыворотке крови больных уровня С-реактивного белка (СРБ), фибриногена, плазминогена, провоспалительных цитокинов, общего количества лейкоцитов, Исследования в области молекулярной биологии, генетические исследования на животных позволили получить убедительные доказательства воспалительной теории атеросклероза (активное взаимодействие воспалительных клеток, цитокинов и хемокинов). Воспалительные реакции включают адгезию лейкоцитов к эндотелию, миграцию внутрь сосудистой стенки с последующей их активацией и превращением в пенистые клетки, которые в свою очередь стимулируют миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток и формирование атеросклеротической бляшки. На самых ранних этапах в месте предполагаемого формирования бляшки обнаруживают скопление циркулирующих лейкоцитов, которые частично мигрируют через эндотелий в интиму, превращаясь в макрофаги. Кроме способности накапливать липиды, моноциты-макрофаги продуцируют цитокины, факторы роста, различные прокоагулянтные и фибринолитические компоненты, вызывая дальнейшее прогрессирование повреждения. Нарушение функции эндотелия является первым шагом в процессе атерогенеза, часто предшествующим появлению структурных изменений сосудистой стенки. Понятие эндотелиальной дисфункции включает наличие дисбаланса между релаксацией и констрикцией, между анти- и протромбогенезом, антипролиферацией и пролиферацией.

Авторы:

Издание: Врач
Год издания: 2003
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2003.-N 3.-С.3-6
Просмотров: 163