БЛОКАДА ПРОЦЕССОВ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА: РЕАЛЬНОСТЬ ИЛИ НЕДОСТИЖИМЫЙ ИДЕАЛ?

Аннотация:

В настоящее время общепринятой гипотезой, объясняющей прогрессирующий характер сердечной недостаточности (СН), является нейрогормональная концепция, согласно которой в основе прогрессирования заболевания лежит повышенная выработка в организме биологически активных молекул, оказывающих токсическое воздействие на сердечно-сосудистую систему (норадреналина, ангиотензина II (АН), эндотелина, альдостерона и др.) и обладающих набором биохимических эффектов, необходимым для постепенного нарастания дисфункции левого желудочка (ЛЖ). Принципиальным представляется то обстоятельство, что при разных этиологических причинах инициирующего события (инфаркт миокарда, перегрузка давлением при артериальной гипертонии (АГ), первичный миокардиальный процесс), приводящего к начальному повреждению миокарда и снижению его сократимости, дальнейшее прогрессирование дисфункции ЛЖ «управляется» одними и теми же нейроэндокринными системами. Диастолическая дисфункция ЛЖ предшествует развитию систолических нарушений как при АГ и ГЛЖ, так и при хронической ишемической болезнию сердца. При этом влияние на процессы ремоделирования на этом этапе должно заключаться прежде всего в воздействии на ГЛЖ, что осуществимо с помощью препаратов, блокирующих локальные нейрогормональные системы. Это было четко продемонстрировано в нашем исследовании с пациентами с гипертрофической кардиомиопатией, у которых улучшение диастолической функции ЛЖ на фоне терапии иАПФ эналаприлом шло параллельно снижению массы миокарда ЛЖ и толщины межжелудочковой перегородки. Важно отметить, что на фоне терапии эналаприлом снижение массы миокарда достигается не только за счет уменьшения объема мышечных волокон, но и выраженности миокардиального фиброза.

Авторы:

Издание: Сердечная недостаточность
Год издания: 2003
Объем: 2с.
Дополнительная информация: 2003.-N 1.-С.46-47
Просмотров: 11