Опыт лечения онихомикозов орунгалом методом пульс-терапии

Аннотация:

По данным ВОЗ, каждый пятый житель нашей
планеты страдает грибковым заболеванием. Чаще всего
это дерматофитии, т.е. микозы, обусловленные дерматофитами (грибами из родов Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton).
Наиболее резистентными из них в отношении
антимикотической терапии являются онихомикозы,
вызываемые Trichophyton rubrum. Обычно они возникают на фоне предрасполагающих факторов: висцеральная патология (нарушения обмена, нейроэндокринные дисфункции, заболевания желудочно-кишечного тракта), расстройство кровообращения, иммунодефициты, травмы ногтя и др., что должно учитываться при выборе средств и методов лечения конкретно для каждого больного.
В литературе приводятся многочисленные данные
о сравнительной эффективости различных методов
терапии онихомикозов: местного (локального) применения антимикотиков в виде мазей, лаков и пластырей в наборах для лечения ногтей, хирургического
удаления ногтевой пластины с последующим лечением ногтевого ложа противогрибковыми средствами,
содержащими йод, уксусную, бензойную, карболовую
кислоты, ундецилинатами, имидазольными производными, а также препаратами общего действия. Даются
сравнительные оценки эффективности того или иного метода и примененного препарата [1-4].
Одним из таких новейших антимикотиков общего (системного) действия, испытанных при лечении
больных онихомикозами ногтей пальцев стоп и кистей в Московском городском микологическом центре (МГМЦ), является орунгал.
Орунгал -производное триазола. Он активен в
отношении инфекций ногтей, вызываемых дерматофитами, плесневыми и дрожжевыми грибами.
Точкой приложения действия большинства антимикотиков является клеточная мембрана гриба. В отличие от других эукариотических клеток она содержит значительное количество фосфолипида эргостерина, регулирующего ее текучесть. Эргостерин играет
существенную роль в сохранении структурной целостности, проницаемости клеточной мембраны и функций мембраносвязанных ферментов, нарушение его
биосинтеза приводит к замедлению роста грибковой
клетки вплоть до ее гибели [1, 3, 6].
Экспериментально установлено, что орунгал ингибирует синтез эргостерола, фосфолипидов и триглицеридов клетки гриба, влияя на стерольный метаболизм через 14-диметилазную систему и энзимы
Р-450 и С-оксидазу. Это приводит к уменьшению синтеза эргостерола, нарушению функции мембран, накоплению в грибковой клетке 14-метилированных
стеринов, токсичных эндопероксидов, что ведет к ее
набуханию и разрушению клеточных органелл, а в
конечном счете и самой клетки [1, 7, 8].

Авторы:

Издание: Вестник дерматологии и венерологии
Год издания: 1998
Объем: 2с.
Дополнительная информация: 1998.-N 3.-С.61-62
Просмотров: 25