КООПЕРАЦИЯ Т-ЛИМФОЦИТОВ И ЭОЗИНОФИЛОВ, ИХ РОЛЬ В ИНДУКЦИИ АПОПТОЗА КЛЕТОК ЭПИТЕЛИЯ БРОНХОВ ПРИ АСТМЕ

Аннотация:

Резюме. Астма - это заболевание дыхательных путей воспалительной природы, при котором наблюдается инфильтрация стенок бронхов Т-клетками и эозинофилами, повышение уровня провоспалительных цитокинов и слущивание клеток эпителия бронхов (КЭБ). При слущивании КЭБ наблюдается нарушение нормальной структуры псевдомногослойного эпителия при сохранении небольшого числа базальных клеток, расположенных на утолщенной базальной мембране. В настоящем исследовании авторы пытались выяснить, могут ли Т-лимфоциты и эозинофилы вызывать повреждение дыхательных путей за счет слущивания КЭБ и, если могут, то с помощью каких механизмов. Образцы спущенных КЭБ были подвергнуты воздействию цитокинов, катион ного белка эозинофилов, активированных Т-клеток и эозинофилов. С помощью проточной цитометрии, иммуноблотинга и измерения уровня экспрессии РНК регистрировалась степень экспрессии рецепторов апоптоза, а также изучалась подверженность клеток апоптозу. Кроме того, анализы на апоптоз КЭБ проводились и в образцах биоптатов бронхов, полученных от больных астмой. Установлено, что эпителий дыхательных путей является важнейшей «мишенью» для Т-клеток и эозинофилов при развитии воспаления. КЭБ подвергаются цитокин-индуцированной гибели, опосредованной активированными Т-клетками и эозинофилами, которая сопровождается дефрагментацией ДНК и другими морфологическими явлениями, свойственными апоптозу. Процессы апоптоза КЭБ, индуцированные Т-клетками и эозинофилами, могут быть блокированы с помощью ИФНу и ФНОа; Fas—Fas-лигандный путь, очевидно, имеет меньшее значение. Рекомбинантный катионный белок эозинофилов запускает в основном процессы некроза КЭБ. Кроме того, удалось обнаружить in situ признаки апоптоза КЭБ в биоптатах бронхов, полученных от больных астмой. Процессы апоптоза, индуцированные Т-клетками и эозинофилами, являются основным патогенетическим механизмом слущивания КЭБ при астме.

Авторы:

Издание: Астма
Год издания: 2002
Объем: 10с.
Дополнительная информация: 2002.-N 2.-С.89-98
Просмотров: 67