Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

НАРУШЕНИЯ ИММУННОЙ РЕГУЛЯЦИИ И ГЕМОСТАЗА КАК ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ ПРОЛИФЕРАТИВНОЙ РЕТИНОПАТИИ И ОТСЛОЙКИ СЕТЧАТКИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ


Аннотация:

Несмотря на множественность факторов возникновения и клинических проявлений заболеваний глаз, их патогенез связан с универсальными механизмами нарушения гомеостаза и метаболизма. Это особенно важно для понимания увеаретинальной патологии, связанной с поражением сосудов. Представления о "синдроме системной воспалительной реакции", "внутрисосудистой активации крови" как об иммунном воспалении и о роли цитокиновой сети в поражении эндотелия сосудов и появлении атеросклеротических бляшек позволяют с новых позиций рассматривать патогенез различных форм увеаретинальной патологии: дистрофических, экссудативно-геморрагических, ишемических, воспалительных процессов витреоретинальной пролиферации, увеитов. В патогенезе сахарного диабета (СД) значительное место занимают аутоиммунные механизмы. При этом мишенью аутоиммунной агрессии при СД типа 1 являются бета-клетки островков поджелудочной железы; развиваются инсульт, цитотоксическое повреждение ткани железы с последующими нарушениями углеводного, липидного и белкового обмена. Пусковыми факторами могут служить инфекция, травма, стрессорные ситуации. При СД типа 2 мишенью аутоиммунного поражения считают нейроны гипоталамуса, секретирующие вазопрессин. Важным фактором патогенеза обоих типов СД является системная микро- и макроангиопатия с поражением различных органов, в том числе глаза. Глаз также является мишенью иммунного поражения. Прорыв гематоретинального барьера при диабете вследствие системного поражения сосудов играет важнейшую роль в развитии диабетической ретинопатии (ДР), хотя факторы и механизмы развития пролиферативных форм ДР и тракционной отслойки сетчатки, как и вопросы иммунотерапии этих нарушений, остаются недостаточно изученными. Имеются лишь отдельные сообщения об успешном лечебном применении при ДР препаратов тимуса, энтеросорбентов. Установлено, что ДР развивается на фоне дисбаланса Т- и В-лимфоцитов (недостаточность Т-супрессоров при повышенном содержании В-лимфоцитов), дисиммуноглобулинемии, высоких уровней циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в сыворотке крови. В данной работе мы попытались определить направления иммуногемостатической коррекции ретинальных нарушений при СД на основе изучения аутоиммунной реакции на колаген II и IV типов сосудистых стенок и стекловидного тела.

Авторы:

Зайцева Н.С.
Балашова Л.М.
Теплинская Л.Е.
Гришин В.Л.
Ганковская Л.В.

Издание: Вестник Российской Академии медицинских наук
Год издания: 2003
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2003.-N 5.-С.28-32. Библ. 19 назв.
Просмотров: 22

Рубрики
Ключевые слова
i
агрессия
активация
атеросклеротический
аутоиммунная
барьер
белковая
бета1-гликопротеин
бляшки
в-лимфоциты
вазопрессин
витреоретинальный
возникновения
вопрос
воспаление
воспалительная
вследствие
гемато-ретинальный
гемостаз
гипоталамус
глаз
глаза
гомеостаз
данных
диабете
диабетическая
дисбаланс
дисиммуноглобулинемия
дистрофическая
железы
заболевания
игровая
изучение
изучению
иммунная
иммунотерапия
инсульт
инфекцией
ишемическая
клиническая
комплекса
коррекция
крови
лечебное
липидные
м
макроангиопатия
место
метаболизм
механизмов
микробы
мишени
множественная
направлениях
нарушения
недостаточное
недостаточность
нейрон
новые
обмен
органов
основы
особый
островковый
отдельные
отслойка
патогенез
патологии
повреждение
повышенного
поджелудочная
поза
позиция
попытка
поражение
послед
представлений
препаратов
применение
пролиферативная
пролиферация
процесс
проявление
р
работа
развитие
различный
реакцией
регуляции
ретинальная
ретинопатия
роли
роль
сахарный
связанный
связей
секрет
сети
сетчатки
системная
ситуации
содержание
сообщений
сосуд
сосудистого
стекловидного
стрессорный
сыворотка
т
тела
тимус
типа
типов
ткани
травма
тракционная
тримерси
увеит
углеводный
универсальное
уровня
фактора
форм
циркулирующие
цитокинового
цитотоксическая
числа
эндотелий
энтеросорбент
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 3.138.178.7)
Яндекс.Метрика