МЕХАНИЗМЫ ДЕКСАМЕТАЗОН-ИНДУЦИРОВАННОГО АПОПТОЗА ЛИМФОЦИТОВ ПРИ АТОПИЧЕСКОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ

Аннотация:

Изучали механизмы спонтанного апоптоза лимфоцитов (Лф) периферической крови доноров и больных атопической бронхиальной астмой (АБА), а также апоптоза, индуцированного дексаметазоном (Дн) и ионофором Са2+ В качестве маркеров апоптоза Лф использовали динамику изменения величины митохондриального потенциала (МП), уровня экспрессии фосфатидилсерина (ФС), параметров прямого и бокового светорассеивания, а также фрагментации ДНК. Изучаемые параметры апоптоза оценивали методом проточной цитофлюорометрии. У Лф больных АБА при инкубации в среде фрагментации ДНК наблюдается в меньшей степени и на более поздних сроках по сравнению с контролем. Различий в остальных изучаемых показателях апоптоза Лф между исследуемыми группами не выявлено. Дн индуцирует фрагментацию ДНК у Лф больных АБА на более ранних сроках и в большей степени при 72, 96 и 120 ч инкубации по сравнению с контролем. Инкубация Лф больных АБА с Дн приводила к значительному снижению их МП по сравнению с контролем, начиная с 48 ч инкубации. Дн-индуцированное снижение МП коррелирует с повышением уровня экспрессии ФС. Аналогичные результаты получены при апоптозе Лф, индуцированном ионофором Са2+. Результаты свидетельствуют об устойчивости Лф больных АБА к спонтанному апоптозу. Дн-индуцированный апоптоз Лф является митохондрий-опосредованным, а чувствительность Лф больных АБА к Дн-индуцированному апоптозу может быть обусловлена значительными (по сравнению с контролем) изменениями величины их МП.

Авторы:

Издание: Пульмонология
Год издания: 2003
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2003.-N 2.-С.10-16
Просмотров: 44