Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

МОФЕТИЛА МИКОФЕНОЛАТ - ОТ ОНКОЛОГИИ ДО РЕВМАТОЛОГИИ


Аннотация:

Системные аутоиммунные заболевания относятся к числу наиболее тяжелых хронических неинфекционных болезней человека. Отсутствие знаний о конкретных этиологических факторах большинства ревматических заболеваний делает невозможным проведение эффективной этиотропной терапии. Именно поэтому их фармакотерапия остается одной из наиболее сложных проблем современной клинической медицины. Совершенствование знаний в области клинической иммунологии, касающихся патогенетических механизмов развития ревматических заболеваний, разработка концепции «патогенетической терапии» в совокупности с достижениями фармакологии способствуют существенному улучшению жизненного прогноза больных. К числу «патогенетических» относят большое число разнообразных по химической структуре и фармакологическим свойствам лекарственных средств. Их объединяет способность, в большей или меньшей степени и за счет различных механизмов, подавлять воспаление и/или патологическую активацию системы иммунитета. Большинство таких препаратов разрабатывались для лечения не ревматических, а онкологических заболеваний или для нужд трансплантологии. Мофетила микофенолат (ММФ; Селлсепт; компания Ф. Хоффманн-Ля Рош Лтд., Швейцария) представляет собой синтетический морфолиноэтиловый эфир микофенольной кислоты (МФК) и является ее предшественником. МФК - слабая органическая кислота, выделенная как продукт естественной ферментации Penicillinum stoloniferum в 1913 г. — неконкурентный обратимый ингибитор инозинмонофосфатдегидрогеназы (ИМФДГ) фермента, ответственного за лимитирующую стадию синтеза de novo гуанозиновых нуклеотидов. Ингибиция ИМФДГ приводит к последовательному снижению образования из инозинмонофосфата ксантинмонофосфата, гуанозинмонофосфата, гуанозинтрифосфата и деоксигуанозинтрифосфата, необходимых для синтеза лимфоцитарной ДНК, что приводит к прерыванию репликации лимфоцитов в Sфазе. МФК обладает более высоким сродством к ИМФДГ II типа (именно эта «индуцируемая» изоформа преобладает в пролиферирующих лимфоцитах) по сравнению с ИМФДГ 1 типа, относящейся к «конституциональным» ферментам, характерным для неделящихся клеток.

Авторы:

Насонов Е.Л.
Клюквина Н.Г.
Насонова В.А.
Шекшина С.В.

Издание: Фарматека
Год издания: 2003
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2003.-N 5.-С.15-19
Просмотров: 53

Рубрики
Ключевые слова
1
i
st
а
активация
аутоиммунная
болевой
болезнь
больные
большая
воспаление
выделения
г
гуанозин
гуанозинмонофосфат
гуанозинтрифосфат
днк
достижение
е
естественные
жизненная
заболевания
знание
изоформы
иммунитет
иммунология
ингибитор
ингибиция
инозинмонофосфат
кислот
клеток
клиническая
компании
конкретный
концепция
ксантин
лекарственное
лечение
лимит
лимфоцитарный
лимфоцитов
м
медицины
механизмов
микофенолат
морфолины
мофетил
неинфекционная
нужды
нуклеотидов
область
образование
обратимая
онкологическое
онкология
органическая
ответ
отсутствие
патогенетическая
патологических
послед
предшественник
препаратов
прерывание
проблема
проведение
прогноз
продуктов
пролиферирующие
р
развитие
различный
разнообразные
разработка
ревматическая
ревматология
репликация
свойства
село
синтеза
синтетические
систем
системная
сложные
снижение
совершенствование
совокупность
современная
способ
способности
сравнение
средствами
стадии
степени
структура
счет
т
терапия
типа
трансплантология
тримерси
тяжелая
ф
фактора
фармакологии
фармакологическая
фармакотерапия
ферментация
ферментов
характерного
химических
хронически
человека
числа
швейцария
этиология
этиотропный
эфир
эффекты
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 3.145.58.48)
Яндекс.Метрика