Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

ИЗМЕНЕНИЯ МОРФОСТРУКТУРЫ ЭНДОТЕЛИЯ ПЛАЦЕНТАРНЫХ СОСУДОВ И ДИСБАЛАНС В ФИБРИНОЛИТИЧЕСКОМ ЗВЕНЕ ГЕМОСТАЗА У БЕРЕМЕННЫХ С ГЕСТОЗОМ


Аннотация:

Дисфункция сосудистого эндотелия является одним из основных звеньев патогенеза гестоза. Этот процесс начинается в спиральных артериях матки и , по мере прогрессирования, принимает характер генерализованного эндотелиоза. Изменения в сосудах плаценты у беременных, страдающих нефропатией, рассматриваются как результат гипоксии и ишемии органа, обусловленных спазмом и тромбозом сосудов. Наблюдаемые при нефропатии беременных активация тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного механизмов гемостаза и снижение фибринолитической активности повышают риск тромбообразования, нарушения маточно-плацентарного кровотока и возникновения плацентарной недостаточности. В условиях активирования процессов внутрисосудистого свёртывания крови, имеющегося место при тяжёлых формах нефропатии, в месте малейшего повреждения целостности синцитиотрофобласта оголяется базальный слой, что приводит к его расслоению, истончению и очаговой гибели. На месте десквамации синцитиотрофобласта скапливаются эритроциты, тромбоциты, фибриноген и фибрин из омывающей материнской крови, и начинается интенсивная пролиферация ворсинчатого синцитиотрофобласта, который продуцирует мембранный коллаген IV типа, адгезивный белок фибронектин. Образование фибриноида - физиологический процесс: из фибриногена и фибрина образуется плацентарный фибриноид. Межворсинчатый фибриноид закрывает дефект эпителиального покрова ворсин и, тем самым, создаёт барьер между оголённым базальным слоем и материнской кровью. Центральное место в контроле и регуляции физиологического процесса депозиции фибрина, а в ряде случаев и в предотвращении его отложения в области сосудистого ложа, занимают тканевой активатор плазминогена (t-AP) и его основной ингибитор (PAI-1), продуцируемый активным цитотрофобластом. Избыточное фибринообразование, ведущее к нарастающей облитерации сосудов плаценты, связано с дисбалансом в системе фибринолиза при гестозе. С этой целью мы провели электронно-микроскопическое и иммуноморфологическое исследование биоптатов плаценты и параллельно определяли концентрацию тканевого активатора плазминогена и его ингибитора в плазме крови.

Авторы:

Сепиашвили Т.И.

Издание: Регионарное кровообращение и микроциркуляция
Год издания: 2003
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2003.-N 2.-С.22-26
Просмотров: 34

Рубрики
Ключевые слова
i
t
а
адгезивная
активатор
активация
активированный
активность
активные
артерии
базальная
барьер
белок
беременная
биоптат
внутрисосудистая
возникновения
ворсинчатая
гемостаз
генерализованный
гестоз
гибель
гипоксии
депо
десквамация
дефект
дисбаланс
дисфункции
е
избыточная
изменение
иммуноморфологический
ингибитор
интенсивная
исследование
ишемии
коагуляционные
коллаген
контроля
концентрация
крови
кровоток
кровь
ложе
м
малые
материнской
матки
маточно-плацентарное
мембранная
место
механизмов
нарушения
недостаточность
нефропатии
область
облитерация
образование
образы
обусловленные
органы
основные
отложения
очаговая
пара
патогенез
плазме
плазминоген
плацента
плацентарная
повреждение
покровов
прогрессирование
пролиферация
процесс
р
расслоение
регуляции
результата
риска
связей
синцитиотрофобласт
систем
слой
случаев
снижение
сосуд
сосудистого
спазмекс
спиральный
т
типа
тканевая
тримерси
тромбоз
тромбообразование
тромбоцитарного
тромбоцитов
условиях
фибрин
фибриноген
фибринолиз
фибринолитическая
фибронектин
физиологические
характер
целью
целях
центральное
цитотрофобласт
электронно-микроскопическое
эндотелий
эпителиальная
эритроцит
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 18.118.121.240)
Яндекс.Метрика