МАРКЕР АКТИВНОСТИ МАКРОФАГОВ — НЕОПТЕРИН И МАРКЕРЫ ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ИБС СИМВАСТАТИНОМ

Аннотация:

У больных коронарным атеросклерозом осложнения в большинстве случаев возникают в результате повреждения атеросклеротической бляшки. Из-за усиления в атеросклеротической бляшке воспалительных процессов происходят миграция и активация макрофагов. Статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы) и в частности симвастатин могут влиять на структуру бляшки, снижая накопление в ней свободного холестерина. Кроме того, стабилизации бляшки могут способствовать нелипидные эффекты статинов, продемонстрированное в ходе эксперимента свойство данной группы препаратов блокировать миграцию и секреторную активность макрофагов. Однако на сегодняшний день не установлено, насколько данный эффект препаратов зависит от их дозы, как быстро он начинает проявляться, а также как он связан с общей активностью сосудистого воспаления. Одним из маркеров активности макрофагов является уровень в крови неоптерина. Поэтому важно выяснить характер изменений данного показателя на фоне лечения больных ишемической болезнью сердца симвастатином. Исследования проводились в Клинической больнице Управления делами Президента РФ с октября 2002 по март 2003 г. Под наблюдением находились 105 пациентов с ишемической болезнью сердца в возрасте 42-78 лет (в среднем 61,3 г.). Эффект действия симвастатина (СИМЛО, производитель — фирма Iрса, Индия) изучался в ходе открытого сравнительного рандомизированного исследования. Критериями для включения больных были наличие приступов стенокардии напряжения II-IV функциональных классов, а также одного или нескольких признаков, документально подтверждающих ИБС (электрокардиографические признаки перенесенного в прошлом инфаркта миокарда, положительный результат пробы с физической нагрузкой, коронароангиографические признаки стеноза одной или нескольких коронарных артерий), уровень общего холестерина 5,2 ммоль/л и более, уровень С реактивного белка (CRP) в крови менее 9,9 мг/л. В исследование не включались больные с клиническими признаками сердечной недостаточности (фракция выброса менее 30%), с перенесенным в ближайшие три месяца инфарктом миокарда, при наличии явного или перенесенного в ближайший месяц любого воспалительного заболевания, с заболеваниями печени или желчевыводящих путей, с указаниями на прием гиполипидемических и противовоспалительных препаратов в течение последних двух месяцев, со стойким повышением систолического давления более 1 80 мм рт. ст. и диастолического — более 100 мм рт. ст., с выраженным нарушением функции почек (уровень креатинина крови более 1,8 мг/дл), с ожирением (индекс массы тела более 35 кг/мво 2). Рандомизация проводилась в первые трое суток после госпитализации больных в стационар. Основную группу составили 53, контрольную — 52 пациента. Больные основной группы принимали симвастатин (СИМЛО) в течение всего периода лечения в стационаре, а также трех месяцев, пока велось амбулаторное наблюдение. Начальная доза симвастатина у всех больных была 20 мг/сут при однократном приеме после ужина; суточную дозу препарата изменяли через шесть недель приема препарата, если уровень общего холестерина был более 5,2 ммоль/л или уровень холестерина ЛНП — более 3,0 ммоль/л. Контроль за безопасностью лечения осуществляли путем опроса и определения уровня трансаминаз или креатинфосфокиназы в крови. Кровь брали утром натощак из кубитальной вены до начала приема симвастатина, через 14 дней и шесть недель терапии. Липиды в сыворотке крови определяли в лаборатории Клинической больницы УД Президента РФ ферментативным колориметрическим методом на спектрофотометрическом анализаторе. Таким образом, результаты работы показали, что симвастатин (Симло, Iрса, Индия) обладает положительным противовоспалительным действием у больных стабильной стенокардией, достоверно снижая уровни маркеров воспаления — СРБ, ИЛ-6 и неоптерина — достаточно рано: на 14-й день от начала приема препарата. Снижение уровня трех маркеров воспаления отмечалось в одно и то же время и не коррелировало с изменениями уровня холестерина ЛНП, что, вероятно, свидетельствует о прямом влиянии симвастатина на секреторную активность макрофагов.

Авторы:

Издание: Лечащий врач
Год издания: 2003
Объем: 2с.
Дополнительная информация: 2003.-N 6.-С.30-31
Просмотров: 193