ВЛИЯНИЕ ГЛУТАМАТА И ИНГИБИТОРОВ РАЗНЫХ ПУТЕЙ ОБРАЗОВАНИЯ СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ НА ВХОД 45СА2+ В СИНАПТОСОМЫ ИЗ РАЗНЫХ ОБЛАСТЕЙ МОЗГА КРЫС

Аннотация:

Выявлены региональные различия в действии глутамата и ингибиторов арахидонатного и NO-синтазного путей образования свободных радикалов на вход ионов кальция в синаптосомы коры мозга, стриатума, гиппокампа и мозжечка крыс. Показано, что глутамат увеличивает измеряемый с помощью 45Са2+ вход ионов кальция в синаптосомы коры мозга, гиппокампа и стриатума, но не мозжечка. Квинакрин, ингибитор фосфолипазы А2, достоверно снижал и практически предотвращал вызванное глутаматом увеличение входа ионов кальция в синаптосомы коры мозга и гиппокампа, но не стриатума. Сходный эффект квинакрин оказывал и на вызванное глутаматом накопление малонового диальдегида в этих структурах. При действии глутамата и L-NAME, ингибитора NO синтазного пути образования свободных радикалов, вход Са2+ в синаптосомы из разных областей переднего мозга достоверно не отличался ни от контрольных величин, ни от действия одного глутамата. В присутствии неконкурентного блокатора NMDA-рецепторов - МК-801 глутамат не вызывал увеличения входа ионов кальция в синаптосомы коры мозга, эффект глутамата на вход Са2+ практически предотвращали и антиоксидант альфа-токоферол, и супероксиддисмутаза, при этом различия, по сравнению с эффектом одного глутамата, были во всех случаях достоверными. Полученные данные позволяют предполагать, что активация глутаматом фосфолипазы А2 и соответственно арахидонатного пути образования свободных радикалов играет важную роль в нарушении обмена ионов в нервных окончаниях коры мозга и гиппокампа при действии возбуждающих аминокислот и ишемии, что приводит, в частности, к увеличению входа Са2+ в эти структуры.

Авторы:

Издание: Нейрохимия
Год издания: 2003
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2003.-N 3.-С.183-188
Просмотров: 60